segunda-feira, 24 de maio de 2010

Ciclo II - Módulo I - Farmacologia (Parte III)

FARMACOLOGIA DO SNC


INTRODUÇÃO

OMS (2007):

- Desordem neurológicas (epilepsia ao Alzheimer, do AVC à dor de cabeça)


  • Afetam 1 bilhão
- 50 milhões: epilepsia; 24 milhões Alzheimer

~ 6,8 milhões morrem/ano


  • Independe de raça, sexo, idade ou educação
  • Os medicamentos de ação no SNC possuem significado especial para a espécie humana:
  • Importância clínica e terapêutica
  • São as mais administradas sem intervenção de um profissional da saúde- Álcool, chá, café, cannabis, nicotina, opiáceos, anfetaminas, etc
  • Funcionalmente, o SNC é muito mais complexo do que qualquer outro, sendo mais difícil conhecer os efeitos dos medicamentos



CLASSIFICAÇÃO DOS PSICOTRÓPICAS


  • Medicamentos que afetam o humor e comportamento
  • OMS (1967)
  • Classificação:
- Agentes anestésicos gerais
Halotano, propofol

- Ansiolíticos e sedativos
Fármacos que causam sono e reduzem a ansiedade, tranquilizantes menores
Barbitúricos, benzodiazepínicos

- Antipsicóticos
Neurolépticos, antiesquizofrênicos, tranquilizantes maiores
Clozapina, clorpromazina, aloperidol

- Agentes antidepressivos
Inibidores da monoamina oxidase, antidepressivos tricíclicos

- Analgésicos
Controle da dor
Opiáceos, carbamazepina

- Estimulantes psicomotores
Produzem estado de alerta e euforia
Anfetamina, cocaína e cafeína

- Drogas psicomimética
Causam distúrbios da percepção (alucinaçõe visuais) e do comportamento
LSD, mescalina


Drogas que atuam no SNC

Alcool, anfetaminas


Estados de Vigília:



Ansiolíticos ---> ansiedade --> alerta (vigília)


Tranquilização / sedação ----> Sono / Hipnose ---> sono profundo ---> perda da consciência ---> depressão bulbar --> morte

Tranquilização = diminui a movimentação e deambulação
Sedação = grogue, bêbado, estado de sonolência.



DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS

ALZHEIMER: tem haver com nutrição ao longo da vida.

- Demência sem causa antecedente
- 5% (65 anos) e 90% (95 anos)
- Ocorre encolhimento cerebral e perda localizada de neurônios
- Depósitos de uma proteína beta-amilóide
- Perdas de neurônios colinérgicos
Déficit de aprendizado e da memória


Abordagem terapêutica: inibidores da colinesterase

Tacrina,donepezil, rivastgmina, galantamina

Alzheimer: falta acetilcolina.



PARKINSON

- Desstruição difusa de parte da substância nigra
- 1% da população acima de 50 anos
- Hipocinesia
- dificuldade de iniciar movimentos voluntários
- aumento do tônus muscular
- tremores das mãos e mandíbula

Falta dopamina por causa da destruição substância ...


Abordagem terapêutica:

Dopamina não é administrado, somente através do precursor da dopamina (levodopa):

Levodopa + inibidor da dopa descarboxilase (carbidopa, benserazida)
Precursor da dopamina que atravessa a barreira hematoencefálica

Agonistas dopaminérgico: Bromocriptina

Inibidor da monoamina oxidade: Selegilina



TRANQUILIZANTES MENORES / ANSIOLÍTICOS

1 - Degeneração

Alimentação, atividade física, não ter estress

2 - Ansiedade

Ações: é o limiar do gráfico de potencial de ação.


a) BENZODIAZEPÍNICOS

Não são analgésicos

DIAZEPAM (DIEMPAX, VALIUM, EPISOL)
BROMAZEPAM (LEXOTAN)
ALPRAZOLAM (FRONTAL)


AÇÕES

1. Redução da ansiedade e da agressão
2. Sedação e indução do sono
3. Redução do tônus muscular e da coordenação
4. AÇÃO ANTICONVULSIVANTE
diminui Limiar P/ Convulsão
5. Amnésia anterógrada



MECANISMO DE AÇÃO

FACILITA A TRANSMISSÃO GABAÉRGICA POR AUMENTO DA FREQUÊNCIA DE ABERTURA DOS CANAIS DE CLORETO
Faz com que o cloreto entre na célula. Deixa a célula hiperpolarizada aumentando o limiar para despolarização. Dessa maneira não há crise compulsiva. Pois a crise compulsiva são várias despolarizações ao mesmo tempo.


b) BARBITÚRICOS

Não são analgésicos

FENOBARBITAL : + Córtex

PENTOBARBITAL: + Tronco encefálico

TIOPENTAL: + Tronco encefálico, + lipossolúvel


1. Ansiolítico /  agressão

2. Tranquilizante / sedação

3. Miorelaxante

4. Anticonvulsivante

5. Anestesia geral

6. diminui respiratória; diminui CCV (centro cardiovascular

não pode errar a mão

7. aumenta citocromo P450

promove indução do metabolismo farmacológico



MECANISMO DE AÇÃO

Se ligam no sítio alostérico e potencializam a transmissão gabaérgica por aumento de abertura do canal de cloreto.
Faz com que o cloreto entre na célula. Deixa a célula hiperpolarizada aumentando o limiar para despolarização.




c) outros

Anti-histamínicos sedativos
Hidroxizina

Beta-bloqueador
Propranolol

Azapironas
Buspirona



3 - Psicoses

Doenças psiquiátricas graves com acentuada distorção do pensamento, comportamento, da capacidade de reconhecer a realidade e da percepção (delírios e alucinações)

O individuo tem uma percepção de avaliação inexplicavelmente incorreta e é incapaz de enfrentar as demandas da vida. São incapazes de viver em sociedade.


Tranquilizantes maiores

NEUROLÉPTICOS (antipisicóticos). São antagonistas do receptor O2. A pessoa fica lerda.

- Não são analgésicos

FENOTIAZÍNICOS
- CLORPROMAZINA

BUTIROFENONAS
- HALOPERIDOL, DROPERIDOL

Mecanismo de ação: bloqueia os receptores D2 (dopaminérgicos)



4 - Antidepressivos

FARMACOS ANTI-DEPRESSIVOS (distúrbios afetivos)

- Depressão
varia de branda a severa
Principal causa de incapacidade e morte prematura

Sintomas:

Emocionais: apatia, pessimismo, baixa auto-estima, sentimentos de culpa, de inadaptação, indecisão, perda da motivação

Biológicos: retardo do pensamento e da ação, perda da libido, distúrbio do sono e perda do apetite


Tipos:

Depressão unipolar: leva tudo para o lado negativo.
Oscilações de humor sempre na mesma direção
Associada com eventos estressantes da vida, acompanhada de sintomas de ansiedade e agitação

Depressão bipolar: muita agressividade. Várias reações no mesmo dia.
Depressão alterna-se com mania (exuberância, entusiasmo e autoconfiança excessivas)
Irritabilidade, impaciência, agressão


Teorias:

Hipótese das monoaminas: excesso ou falta de monoaminas

Causada por um déficit funcional das monoaminas transmissoras em certos locais do cérebro, e a mania resulta de um excesso funcional

Explicação insuficiente, mas a abordagem terapêutica desta teoria permanece a melhor até hoje

Ex: serotonina e noradrenalina

Depressão = baixa de serotonina. O medicamento inibe a recaptação dessa substância e então tem mais serotonina ou noradrenalina.

FARMACOS ANTI-DEPRESSIVOS

- Inibidores da captação das monoaminas

* antidepressivos tricíclicos (TCA)
Inibem a recaptação de noradrenalina e/ou serotonina (5-HT)

Imipramina
Clomipramina
Amitriptilina
Hidroxinortriptilina


Efeitos colaterais:
Sedação, hipotensão postural,boca seca, visão turva, constipação, mania e convulsões e disritmias ventriculares

Interação medicamentosa
Álcool, anestésicos, fármacos hipotensores e antiinflamatórios



Inibidores seletivos da recaptação de 5-HT:

Fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram

Ações semelhantes em eficácia com os TCA

Toxicidade menor

Efeitos colaterais:
Náusea, insônia e disfunção sexual


Fármacos estabilizadores do humor:
- Lítio
mecanismo de ação desconhecido
Efeitos colaterias: náuseas, sede e poliúria, hipotereoidismo, tremor e fraqueza

SISTEMA CARDIOVASCULAR (SCV)

Ciclo cardíaco:

sístole = contração (120 mmHg)

diástole = relaxamento (80 mmHg)

Alimentação gordurosa + carboidratos = causa aterosclerose

arterial = parede mais espessa

venosa = parede mais fina

DC = débito cardíaco = quantidade de sangue que sai por minuto.

Valvas venosas = retorno venoso (RV)

DC = RV (tudo que sai na artéria aorta tem que ser igual ao que entra na veia cava)

Problemas relacionados ao cardiovascular

1 - Força de contração

aumento da força: aumenta a pressão arterial (hipertensão)

diminuição da força: não consegue fazer força para sair sangue = insuficiência cardíaca do coração (ICC). O coração fica mais fraco e não empurra o sangue para frente. Causa congestão e edemas na parte inferior.

2 - Rítmo

Acima de 100 = taquicardia

Abaixo de 60 = braquicardia

O problema é quando o rítmo não é frequente, fica alterado = DISRITMIA

Disritmia: batimento fora do rítmo (rítmo diferente)

Arritmia: falta de rítmo

PA = DC x RPT

Quando a veia está dilatada a R está menor.

O que interfere no RTP:

- vasoconstrição: diminui o RPT e diminui a PA

- vasodilatação: aumenta o RPT e aumenta a PA

DC = VS x FC = 70 ml x 80 = 5600 ml/min

3 - Vasodilatadores: aumenta o fluxo do sangue

MEDICAMENTOS

1 - Agentes inotrópicos positivos (quando tem diminuição da força)

* Inotropismo: força de contração = + ou -

(+) positivo = aumenta a força de contração

(-) negativo = diminui a força de contração

* Cronotropismo: frequencia cardíaca = + ou -

(+) positivo = aumenta a frequencia cardiaca

(-) negativo = diminui a frequencia cardiaca

PRIMEIRA CLASSE DOS INOTRÓPICOS

A) Glicosídicos digitálicos

- Mecanismo de ação:

inibe a bomba de Na/K: acumula sódio (Na+), e consequentemente acumula Ca++ fazendo contração. Ou seja,

Inibe a bomba de Na/K --> aumenta a [Ca++] --> aumenta a contração.

- Principais usos:

ICC e taquicardia

- Efeitos colaterais:

náuseas, vomitos, arritmias cardíacas, confusão mental.

Medicamentos Tóxicos:

primeiro sinal: vomito

Principio ativo: digoxina e digitoxina

B) Caticolaminas

Também é inotrópico positivo

- T 1/2 (meia vida)

- agonistas beta

- Principais uso:

insuficiência cardíaca aguda

- Principais catecolaminas:

1) dopamina (para doença de parkson)

- Usos: choque cardiogênico

2) dobutamina (sintética)

- Usos: choque cardiogênico

Todos são para insuficiência cardíaca.

3) isoproterenol: é tanto inotrópico como cronotrópico

2 - Agentes anti-hipertensivos (quando tem aumento da força)

A) Inibidores da ECA (transforma angiotensina I em angiotensina II. Se não tem angiotensina II a PA não aumenta.

* captopril

B) Antagonista do receptor AT1

* losartan

C) Bloqueador dos canais de Ca++

* verapamil, nifedipno

D) Diuréticos: retira água/plasma do sangue

Diminui o sangue, diminui o DC, diminui sangue, diminui força --> diminui a PA

* furosemida

E) Beta bloqueador

* propranolol

F) Bloqueador alfa-adrenérgicos provocando vasodilatação

Diminui a R, diminui DC, diminui PA

* prasozina

G) Simpaticolíticos centrais: inibe a ação do simpático (SNS)

* clonidina

3 - Agentes antidisrítmicos

A) Classe I

* Bloqueador do canal de Na+ (sódio)

Ex: lidocaína

B) Classe II

* Beta bloqueador

Ex: propranolol

C) Classe III

Prolongam o potencial de ação e período refratário (intervalo de tempo que não consegue ter outra despolarização - impedindo que tenha outro batimento extra).

Ex: amiodarona

D) Classe IV

* Bloqueia canal de Ca++

Ex: verapamil

Também diminui o batimento extra.

PARA A PROVA:

MECANISMO DE AÇÃO, PRINCIPAIS USO E EFEITOS COLATERAIS

sexta-feira, 7 de maio de 2010

Ciclo II - Módulo I - Patologia (Parte III)

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS


O Sistema Cardiovascular é um sistema fechado, composto de uma central de bombeamento (o
coração) e uma rede distribuidora tubular (os vasos sanguineos e linfaticos). O sangue circula dentro desse sistema fechado, bombeado pelo coração - sendo a sístole responsável pela chamada Pressão Arterial Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela Resistência Vascular (que se acomoda aos jatos de sangue sistólico, elasticamente), também é chamada de Pressão Diastólica.

As células dos tecidos tem que receber O2 e nutrientes. Ou seja:
Fluxo Sanguíneo --> O2 e nutrientes --> metabolismo celular --> CO2 e excretas.

- Alimentação: nutrientes (TGI)
- Respiração: O2


Esses componentes chegarão através da circulação sanguínea.

As células endoteliais liberam substâncias de contração e dilatação para as células musculares agirem. E liberam substâncias anticoagulantes.

O sangue é composto de:

- células sanguíneas (glóbulos vermelhos): hemácias
- células de defesa (glóbulos brancos): leucócitos
- pedaço de célula: plaquetas
- plasma

Não tira sangue na artéria porque o sangue sai descontroladamente.

Como ocorrem as trocas gasosas:
Nas trocas sanguíneas que ocorrem nos capilares tem uma pressão muito grande que faz com que as células endoteliais criam uma barreira que faz com que o plasma saia e depois ele volta para o retorno venoso porque o sangue tem uma quantidade de proteínas, então o plasma volta para equilibrar. Ou seja, o sangue circula e leva O2 e nutrientes para os tecidos, o plasma sai e depois volta para o retorno venoso.


Coagulação:

Elementos sólidos fazem como um tampão.

Se a célula endotelial for lesada ela libera substâncias coagulantes.

Sangue: parte sólida (células) e líquida (plasma).


Sistema Cardiovascular

Coração e Sangue

A interface entre os elementos do sangue e os tecidos fora dos vasos é a célula endotelial, que monitora localmente tanto estímulos vindos do estroma quanto os vindos com o sangue... O endotélio exerce um efeito parácrino sobre a musculatura lisa dos vasos, controlando assim a permeabilidade e o tônus. São alterações na permeabilidade e no tônus que irão determinar a
hiperemia e o edema, que iremos discutir a seguir..



Alterações Circulatórias:

Hiperemia

Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele.

Aumento do volume sanguíneo que está chegando num tecido.

Tem que ter uma dilatação no vaso para o sangue passar.

Dilatação vascular: pressão arterial versus resistência pré e pós capilar.


A hiperemia pode ser de sangue arterial (mais avermelhado) e de sangue venoso (mais roxo / azulado).

De sangue arterial: hiperemia ativa
De sangue venoso: hiperemia passiva



1 - Hiperemia ativa:

Envolve vênulas e capilares.
Aumento do afluxo sanguíneo arterial por dilatação arteriolar.


1.1 - Hiperemia ativa fisiológica:

- Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, os vasos de reserva se tornam funcionais.

- Necessidade de maior irrigação.

A hiperemia ativa fisiológica é normal: precisa aumentar o fluxo sanguíneo para aquele local.

Ocorre quando há aumento do trabalho das células do tecido. Ex: em atividade física, o sangue flui mais para o músculo. Aumenta o fluxo sanguíneo arterial para o músculo.

Exemplos:
• Tubo gastrointestinal durante a digestão,
• Musculatura esquelética durante exercícios físicos,
• Cérebro durante estudo,
• Glândula mamária durante lactação,
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica,
• Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.


1.2 - Hiperemia ativa patológica:

Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar, ocorre expansão do leito vascular, com os
vasos de reserva se tornando funcionais.

Ocorre quando se tem uma lesão --> gera resposta inflamatória (levando células inflamatórias e O2 para o local lesado).

Exemplos:
Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),
Irradiações intensas,
traumatismos,
infecções,
Inflamação aguda,
Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural).

O AS evita o fluxo sanguineo para o local: impede a resposta inflamatória.

Lesão --> aumento da corrente sanguínea para o local lesado.

Normalmente os componentes do sangue ficam da seguinte maneira: o plasma na periferia e as células no meio do vaso - para não lesar as células endoteliais.


Características microscópicas:
- plasma e células na periferia (hemácias e leucócitos)
- células inflamatórias saindo do sangue


Características macroscópicas:

Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes pulsação.



2 - Hiperemia passiva, venosa ou de congestão:

Nunca precisa acumular sangue venoso. Ele só se acumula se estiver congestionado.
Acúmulo de sangue venoso. É patológico.
Retorno venoso deficiente.

Diminuição da drenagem venosa
• Hiperemia Passiva local –
obstrução de uma veia
Obstrução ou compressão vascular;
Garroteamento na punção venosa;
Torção de vísceras (H. Passiva aguda);
Trombos venosos e embolias,
Postura (ação da força da gravidade) versus flebectasias (varizes);
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico (H. Passiva crônica).

Redução do retorno venoso
• Hiperemia Passiva sistêmica –
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva;
Trombose e embolia pulmonar, e nas lesões pulmonares extensas (neoplasias pulmonares, etc...).

Coração - se o problema for do lado direito (acumula nos órgãos); se o problema for do lado esquerdo (pulmão) - não consegue o retorno do coração.
Congestão pulmonar e congestão hepática. Aparência de noz moscada.

Características micro e macroscópicas:
No órgão ou região afetada:
Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico)
Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias


Consequências dos dois tipos de hiperemia

• Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.
• Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.
• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
• Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo.


Consequências da Hiperemia Passiva:
Edema
Hemorragia
Necrose
Trombose


Consequências da Hiperemia Ativa:
Edema
Hemorragia


O acúmulo do sangue arterial não dá necrose porque é rico em O2, já no acúmulo do sangue venoso dá necrose porque não tem O2.

Necrose --> o acúmulo de sangue venoso impede que o arterial (O2) chegue nos tecidos --> NECROSE.

Ex. de hiperemia passiva:
- Varizes. A pressão do líquido venoso aumenta por causa do acúmulo de sangue venoso. O plasma sai e cria o edema.
- Trombose: o acúmulo de sangue venoso lesa o vaso --> ativa coagulação --> TROMBO (processo de coagulação dentro do vaso). Tanto tenho trombose por hiperemia passiva como hiperemia passiva por trombose.

As grávidas podem ter varizes e trombose.

Extase sanguínea: menor velocidade do sangue.



Hemorragia:

Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular

Classificação e nomenclatura.
Quanto à origem:
- hemorragia venosa,
- hemorragia arterial,
- hemorragia capilar,
- hemorragia cardíaca

Quanto à relação com o organismo:
• externas ou superficiais,
• internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematêmese,
gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia,
pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc...
• ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou
intersticiais) e ainda as cavitárias.

Pode ter:
Hemorragia interna com fluxo externo.
Ex: nariz
No pulmão: sai na tosse
Nos rins: sai na urina
No estômago (TGI): sai no vômito ou nas fezes

Hemorragia interna ou ocultas
So vai saber quando a perda de sangue é tão grande que a pressão arterial diminui.

Hemorragias superficiais
Mecanismo de formação de hemorragias (PATOGENIA)


Quanto ao mecanismo de formação:

• Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem traumática.

• Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na
tuberculose) ou digestão enzimática (ex: úlceras pépticas).
Ex: digestão pelo suco gástrico: lembrar da úlcera tuberculose (células de defesa que liberam enzimas digestivas que digerem a parede do vaso causando hemorragia).

• Por diapedese: sem lesão. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto
comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. Ou seja, quando as células saem do vaso sem lesão do vaso. Passam por entre as células endoteliais. Ex: hiperemia passiva (o líquido extravasa - as hemácias saem - passam de dentro para fora do vaso).


Quanto à idade do processo:

• Recente: Hemácias íntegras nos cortes histológicos.
• Antiga: Hemólise e hemossiderose presentes.


Quanto à morfologia:

Mais aplicável às viscerais e tegumentares.

– Petéquias: lt. "Petecchia" = mancha roxa ou hemorragia puntiforme.
– Púrpuras: até 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. = descreve um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas,).
– Sufusões: lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores. ("Máculas hemorrágicas" ou "Hemorragias em lençol"). Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo
"Equimose" quando afetando a pele).
– Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção sangüínea.
– Apoplexia: gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves.

Hematoma: cavidade cheia de sangue. Bolsa de sangue no local.


Quanto à etiologia (causa):

– Traumática - acidentes e cirurgias (tudo que rompe o vaso);
• de origem hemática-
– Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Mellilotus,ácido acetilsalicílico-defeito
na agregação de plaquetas, antihistamínicos, etc...);
– Hipovitaminoses (vit. K e C);
– Hepatopatias;
– Trombocitopenias;
– Hemofilias.
• de origem vascular -
– Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de
aneurismas, obstrução venosa);
– Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos (Pasteurella multocida, Bacillus
.anthracis, etc...).


Quanto à intensidade:
• Grave: quando afeta órgão essencial ou importante, e/ou com perda rápida
de grandes volumes sangüíneos (ultrapas- sando 1/3 da volemia, i.e. 3 a 4
% do peso corporal).
• Moderada: inspira cuidados, mas não indica risco de vida.
• Leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo.

Fatores que interferem no tampão:

* Hemática: quando falta alguma coisa para formar o tampão / o coágulo.
Ou seja, quando não tem os fatores de coagulação.

Ex:
Hemofílico
Hepatopatia: doenças do fígado. O fígado produz as proteínas que são os fatores de coagulação.

* Vitamina C -> colágeno dos vasos. Se não tem vitamina C não forma o colágeno, o sangue passa e rompe o vaso.

* Vitamina K --> ajuda na coagulação.

* Trombocitose: falta de plaquetas. Não tem tampão / coagulação.

* Intoxicação de medicamentos. Ex: AS: evita a coagulação de plaquetas. Histamínicos.

- Vascular: no vaso sanguíneo, nas células endoteliais.

- Hipertensão arterial: o sangue bate com força no vaso e rompe o vaso. Ex: varizes / aneurismas (diminui a parede do vaso, fica fraca e então aumenta o rompimento.


Conseqüências:
• Dependem do local, do volume e da velocidade da perda.
Ex:
Choque hipovolêmico
Anemia ferropriva
Asfixia (hemorragia pulmonar)
Tamponamento cardíaco
Icterícia
Morte súbita
Amarelo (lembrar do bebê quando nasce). O fígado ainda não está preparado para aquela quantide de hemácias da mãe e então vasa para a pelo e fica amarelado.

Características microscópicas:

Hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por macrófagos);
Hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos.

Presença de hemácias:
Primeiro dia: local vermelho
Dias seguintes: azul violáceo (redução do teor de O2)
Primeira semana: esverdeado (acúmulo de bilirrubina e biliverdina)
Décimo dia: amarelo (acúmulo de hemossiderina)

Na veia: dá para recuperar

Na artéria: o sangue sai muito rápido, jorra sangue (morte)


Resolução:

Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer:
- absorção do coágulo (nas hemorragias menores)
- organização e fibrose (nas hemorragias mais amplas)
- formação de aderências,
- encistamento
- calcificação
- Supuração (formação de pus)

As células de defesa absorvem esse coágulo; limpa e coloca tecido conjuntivo.

Endometriose: refluxo da menstruação. Células de defesa fagocitam e criam tecido conjuntivo mas acabam formando aderéncias entre os órgãos. Pode calcificar e formar pus no local.

Pressão Hidrostática: água

Pressão Coloidosmótica: proteínas

EDEMA (Hidropsia)

Acúmulo de liquido no intersticio ou em cavidades do organismo

O líquido que saiu da extremidade arterial (filtrado) não conseguiu voltar para o vaso e se acumula no tecido.

Nomenclatura:
• Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele, hidrocefalia,etc.)
EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico);
• ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado.
• ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal): o mesmo que hidroperitonio

Exemplos: hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele (onde se acumulam).

A albumina (proteína) é que gera essa pressão. Na hemodiálise perde albumina - o paciente tem que tomar albumina.


O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade venular do capilar e via drenagem linfática)


Mecanismos de Edema

Saída excessiva de líquido, por:

1) Aumento da permeabilidade.

Causas: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia.
Ex: quando bate a boca em algum lugar, a boca fica inchada.

As células de defesa passam pelas células endoteliais para irem ao local da lesão, sai também as proteínas. Ou seja:

- Causa edema local, com Exsudato (com alto teor de proteínas/ 3g%, alta celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar longamente). Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a Pressão Coloidosmótica intravascular e aumentando a Pressão Coloidosmótica intersticial.

Devido a lesão --> aumenta a permeabilidade vascular --> saída de líquido rico em proteínas (EXSUDATO) --> aumenta a pressão coloidosmática de proteínas no tecido e então o líquido acumula no tecido --> EDEMA.

Na queimadura --> é bolha (se fura a bolha pode ter bactérias no local).


2) Retorno Deficiente do Filtrado.

Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar:

- Edema local ou geral, com Transudato.
Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc... ; força da gravidade x postura) e ICC.

O líquido sai e não consegue voltar para a extremidade venosa.

O vaso é comprimido --> acúmulo de sangue venoso = pressão hidrostática.

Postura x Hiperemia passiva e edema: diminui o retorno venoso --> o líquido não volta porque a pressão hidrostática está alta --> acúmulo do líquido = EDEMA

Qualquer obstáculo da passagem do venoso acumula líquido = EDEMA

Sempre que tem hiperemia passiva = EDEMA


3) Diminuição da pressão coloidosmótica intravascular

Causa edema geral, transudato. A diminuição dos colóides intravasculares reduz a atração do líquido durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar.
Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (Desnutrição, hipotireoidismo, cirrose hepática).

Paciente desnutrido --> diminui as proteínas dentro do vaso --> o líquido extravasa e não consegue voltar.

Líquido pobre em protéina = transudato

Líquido rico em protéina = exudato (somente quando sai proteína do vaso)


4) Diminuição da drenagem linfática

Causas: obstrução linfática; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas por neoplasias, granulomas, abscessos, etc...; infestação com filarídeos [Wulchereria brancofti e Parafilaria .bovis]; esvaziamento ganglionar no cancer de mama

causando edema local, com tendência a formar transudato (linfedema)
• elefantíase

Elefantíase: 85% volta para o vaso e 15% não consegue voltar.

Quando tira os linfodonos no câncer de mama --> EDEMA (incha) e é transudato.
- Alterações intersticiais com aumento da hidrofilia intercelular: causando edema local ou geral, por aumento de Mucopolissacárides [MPS] no interstício com conseqüente aumento da Pressão Oncótica intersticial e da hidrofilia (Causa: Hipotireoidismo).


5) Tireoidite
Aumenta mucopolissacarídeos (proteínas). É transudato
Tireóide auto-imune:
A tireoidite crônica, ou linfocítica, ou doença de Hashimoto, é uma moléstia auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crônico da glândula tireoidiana. A presença de auto-anticorpos (Ac anti tireoglobulina e enzima peroxidase tireoideana) acarreta eventualmente a destruição do tecido tireoidiano. As manifestações da tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper- ou eutireoidismo. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. Em estágios finais, quando a fibrose é importante, o paciente pode não ter bócio


Características microscópicas:

Edema pulmonar + hiperemia ativa:
Alvéolos pulmonares preenchidos por material róseo e homogêneo (exsudato).
Vasos dilatados e repletos de sangue (hiperemia).
Exsudatos que se coram pela eosina são de alta densidade protéica

Edema das vilosidades coriônicas (Mola hidatiforme).
Distensão capsular (tumefação),
Dissociação de fibras e células
Vasos linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos.
Fibroplasia quando o edema é crônico.


Características macroscópicas:

Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo" (Compressão digital -> depressão de
retorno lento). Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e
brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério).

Marca do dedo no local inchado.


Consequências:

Lembrar que o edema é uma alteração reversível.

– Benéficas:
Quando tem bactérias e na PA alta.
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
• Diminuição da hipertonicidade;
• Seqüestro de excessos de líquido.

– Maléficas:
• Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do
processo.
• O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia.
• O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e.,
limitar a expansão diastólica), levando rapidamente à morte.
• O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão
craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares
pelo forame magno

Todos os casos de permeabilidade do vaso é excidato e os demais é transudato.



HEMOSTASIA

É a função normal do fluxo sanguíneo

Para manutenção da hemostasia é importante:

1 - Parede vascular

Porque as células endoteliais liberam substâncias anticoagulantes que mantém a hemostasia do sangue e se precisar liberam substâncias pró-coagulantes no caso de hemorragias e substâncias fibrinilíticas que quebram o coágulo que é formado numa hemorragia.

O endotélio mantém o fluxo sanguíneo normal pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas. Quando ocorre lesão libera fatores pro-coagulantes

2 - Plaquetas (trambócitos)

Elas que iniciam todo o processo de coagulação para evitar hemorragia.

3 - Moléculas da coagulação

São várias proteínas que ficam circulando no plasma e que quando são acionadas forma cascatas (quando ativadas) formando coagulação. Na hemofilia, a pessoa não consegue formar coagulação.

A proteína formada no final do processo de coagulação chama-se fibrina. Sem a fibrina, o sangue pode passar. A fibrina forma uma rede ficando em cima das plaquetas até as células endoteliais se proliferarem e fecharem a lesão.

O processo de coagulação é ativado quando tem lesão no vaso:

Se lesa as células endoteliais, expõe o colágeno e então o colágeno inicia o processo de coagulação --> tampa o buraco --> mantém a hemorragia. Para isso:

- as células endoteliais liberam substâncias pro-coagulantes iniciando a deposição no local (fator WF)

- as plaquetas se aderem

- essas plaquetas liberam substâncias para chamar mais plaquetas no local (desgranulma) --> recrutamento de plaquetas

- a cascata de coagulação é ativada (formação da fibrina) = TAMPÃO

Sempre que lesa o vaso tem o TAMPÃO para manter a hemostasia.

Depois que a célula endotelial volta ao normal, as células endoteliais liberam substâncias fibrinolíticas para degradar e então as plaquetas se soltam. O tampão se desfaz.


Resumo:

Lesão celular endotelial --> exposição do colágeno --> início do processo de coagulação --> células endoteliais libram substâncias pró-coagulantes - fator WF. --> adesão de plaquetas que liberam substâncias para o recrutamento de mais plaquetas --> a cascata de coagulação é ativada (formação da fibrina) --> após a resolução da lesão vascular ocorre a liberação de substâncias fibrinolíticas que degradam o tampão.

Para ativar a cascata de coagulação pode ocorrer das seguintes maneiras:

- Via intrínseca: liberam substâncias do próprio vaso

- Via extrínseca: liberam substâncias do tecido


Cascata de coagulação. O que tem que saber:

São várias proteínas, uma ativa a outra através de enzimas para formarem a cascata até formar a FIBRINA.

Existem medicamentos que inibem a cascata de coagulação e outros que impedem a adesão das plaquetas.

Produto final da cascata de coagulação = FIBRINA = é um complexo de proteínas onde uma ativa a outra.

Se tem poucas plaquetas = hemorragia (não coagula)

Se tem muita fibrina = trombose (muita coagulação)


TROMBOSE

É o excesso do processo normal de coagulação do sangue.

Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo. Quando não tem controle da cascata de coagulação.

Trombo = massa solida formada pelo processo de trombose e constituído pelos elementos do sangue coagulado. O trombo é seco, opaco e encontra-se aderido a parede do vaso.

Coágulo= massa de sangue formada pelo processo normal de coagulação sanguínea. O coágulo tem superfície brilhante e úmida, é homogeneo, elástico e não está aderido ‘a parede vascular ou cardíaca.

Ex: se não tem lesão no vaso e expós o colágeno e então ocorre todo o processo para formar o tampão, porém é para dentro do vaso e não para fora como seria o normal. Acumula hemácias e leucócitos no local. Forma o tampão e acumula sangue no vaso.

O trombo sempre está aderido no vaso, fica uma massa obstruindo o fluxo sanguíneo.

Quando o trombo se solta e fica circulando é embolia.


Diferenças:

O coágulo é formado pelo processo normal e não fica aderido. É mais brilhante e elástico, úmid.

O trombo é formado pelo processo anormal e fica aderido. É sólido.

A diferença do trombo para o tampão é que inicia lesando a parede do vaso, já no processo normal de coagulação lesa a célula endotelial.


Etiopatogênese

Resulta da ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.

A trombose é uma consequência de três tipos de alterações:

1 - Lesão endotelial direta (alterações da parede vascular ou endocardíaca)

Altera a parede do vaso. Ex: traumas ou punções no mesmo local.

Se o processo de coagulação é ativado várias vezes = trombo.

Infarto no miocárdio - pode ter a formação de trombo dentro do coração. Pode lesar o vaso e formar o trombo.

Causas:

Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas, produtos da fumaça do cigarro, radicais livres, hipertensão, hipercolesterolemia, todos esses fatores podem lesar as células endoteliais e ativa a cascata de coagulação.

Há perda do revestimento endotelial – contato do sangue com o conjuntivo (expõe o colageno subendotelial = ativação plaquetária.


2 - Alterações do fluxo sanguíneo (alterações hemodinâmicas)

Por retardamento do fluxo (Por estase, velocidade do fluxo):
A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao mesmo tempo concentra os fatores da coagulação.

(diminui a velocidade do sangue - lembrar que isso ocorre na hiperemia passiva = extase).

As células do sangue bate contra as células endoteliais causando lesão --> ativa vários processos de coagulação = trombose

ESTASE
Permanência de fatores de coagulação ativados
Hipoxia lesão endotelial

Causas: ICC, redução da contração muscular em pacientes acamados, causas de hiperemia passiva

Pacientes acamados --> lesão de vários vasos e além disso fica deitado (sangue circula lentamente)


- Por aceleração do fluxo (turbulência)

Predispõem o contato das plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) com a superfície interna dos vasos, lesando-o, expondo o colágeno subendotelial.

Causas: bifurcações arteriais, lesões endoteliais

Ocorre mais em artérias. Quando tem alguma bifurcação. Ex: aterosclerose.


3 - Alterações sanguíneas, da composição do sangue (concentração do sangue - Hipercoagulabilidade)

É o fator mais comum. O sangue está muito coagulável.

Um dos fatores mais importantes na trombogênese.

Causas:
Trombocitose: síndromes mieloproliferativas(leucemia, trombocitemia idiopática crõnica);

Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), disseminação de neoplasias malignas.

Incremento de fatores da coagulação (Hipercoagulabilidade ): liberação de excesso de tromboplastina em politraumatismos e queimaduras,na gestação e uso de anticoncepcionais orais (estrógeno está associado ao aumento de protrombina e fibrinogenio), síndrome nefrótica e em algumas neoplasias malignas.

Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).

Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação (o sangue tem menos água e mais células, essas células entram em contato com as células endoteliais) e queimaduras.


Trombocitose: excesso de plaquetas


Classificação:


a- Quanto à composição:

Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase" (nas veias): ricos em hemácias, (de ficar parado - veias) fibrina e leucócitosmais freqüentes em veias (Flebotrombose);

Trombos brancos ou "de conglutinação" (nas artérias): constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.

Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.

Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas-hemácias). Formado por hemácias e fibrinas.

São alongados e apresentam 3 partes:

Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn";
Cauda: trombo vermelho


b - Quanto à localização:

- Venosos: vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada. 70% das tromboses. Ou seja, 70% das tromboses são venosas.

- Cardíacos: Murais ou valvulares. Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano

- Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano.

- Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).


c- Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: tudo
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstrui apenas uma parte

Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.


d- Quanto à presença de infecção:

- Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
- Asséptico.


e - Destino dos trombos:

Lise: Ação da Plasmina sobre alguns dos fatores da coagulação fibrinogênio e fibrina digerindo-os

Organização: Invasão do trombo e transformação do mesmo em tecido de granulação.

Canalização: os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo. Ou seja, é quando as células que formam o trombo morrem --> há resposta inflamatória e então as células de defesa vão criando vários vasos dentro do trombo para ter O2.

Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos.

Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico.

Embolização: Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros.

Ou seja, o trombo pode ver embolia ou pode ter canalização do trombo.

Características macroscópicas:

Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio.

Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos.

Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.

Exemplos:
Coração. Processo: Trombose ventricular. Visão anterior da metade posterior de órgão submetido a corte frontal, fixado em formol. No ápice do ventrículo esquerdo pode ser vista uma massa sólida, ocupando quase que toda a cavidade ventricular. Ela pode ser dividida em duas partes, embora o limite não seja muito preciso (seta). A metade inferior é mais antiga e já apresenta sinais claros de fibrose (trombose antiga ou em organização), enquanto que a parte superior corresponde a processo que ainda está em andamento, com faixas claras intercaladas com faixas mais escuras (trombose recente).

Pulmão. Processo: Embolia trombótica na artéria pulmonar. Face hilar, de pulmão esquerdo não fixado. Após abertura da artéria pulmonar, observa-se estrutura filiforme, contínua, enovelada, obstruíndo totalmente a luz vascular. A consistência é friável e a coloração irregular, intercalando-se segmentos de cor vinhosa escura, com outros de cor avermelhada. Esta paciente era portadora de varizes de membros inferiores, sendo recentemente submetida a cesariana. No pós-operatório imediato, desenvolveu trombo-flebite na veia safena, de onde provavelmente se originou este êmbolo.


Características microscópicas:

Brancos: Apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de neutrófilos.

Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).

Mais vermelhos (hemácias)
Mais brancos (fibrinas)


Consequências:

Dependem de:
Tipo do trombo;
Localização;

Em geral temos:
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao
infarto vermelho.
Embolia


Importância:

A Trombose Venosa Profunda (TVP) e o subsequente Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) afetam comumente 0.1% da população (ie 170 mil casos/ano no Brasil).

Tipo sanguíneo: A, B e AB quatro vezes mais afetado que tipo O.

Mais frequente nas veias das pernas, em pacientes dislipemicos (alto LDL), fumantes, com aterosclerose, principalmente após imobilidade prolongada (internação hospitalar, pós operatório, e viagens prolongadas).

No pré operatório é melhor pensar: "Hemorragia se trata, trombose mata"
"Sindrome da Classe Econômica": - Vôos longos + menor umidade relativa da cabine pressurizada do avião + compressão das pernas - Sintomas: dor + hiperemia + edema nas pernas - Principalmente em sedentários, obesos, e sob prescrição de pílulas anticoncepcionais.

Trombose é uma doença que mata.


EMBOLIA

Etimologia:
gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção

“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema".

Substância anormal junto com o sangue na corrente sanguínea e vai chegar uma hora em que o êmbolo vai entupir o vaso.

Classificação quanto ao sentido do deslocamento:

Embolia direta:
é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sangüíneo. Quando o êmbolo circula no mesmo sentido / na mesma direção do fluxo sanguíneo arterial.

- artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias), "alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins.

- veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica, forma mais comum e mais letal no ser humano, com asfixia e tosse, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores.

Embolia cruzada ou "paradoxal": embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. Quando o êmbolo passa do arterial para o venoso. Isso não ocorre através dos capilares, apenas em situações de lesão do coração que deixa passar de um átrio para outro por exemplo.

Embolia retrógrada:
Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma.mansoni, Strongylus.vulgaris e na ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos. São parasitas que circulam no sentido contrário do fluxo sanguíneo (êmbolos vivos). Ex. do câncer de próstata.


Tipos de êmbolos:

1 - Êmbolos sólidos: são os mais freqüentes.
- A grande maioria provêm de fragmentos de trombos ;
- massas neoplásicas, bacterianas,
fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos.
Ou seja, são pedaços de trombos massas de células cancerígenos, parasitas (vermes) fragmentos de tecidos.

2 - Êmbolos líquidos:
Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações:
Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome");
Esteatose hepática intensa;
Queimaduras extensas da pele;
Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa;
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos.
Ou seja, gorduras, se cai gordura dentro do vaso, vira embolia gordurosa. Aumenta a gordura no fígado vira êmbulo. É comum em lipoaspiração. O líquido pode ocorrer de gordura e de líquido aminoático (placenta).

3 - Êmbolos gasosos:
Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações:
Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto;
Perfuração torácica;
Veias abertas em cirurgias;
Transfusão de sangue e injeção endovenosas;
Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases).
Ou seja, entrada de ar nos vasos. Se injetar ar na corrente sanguínea pode matar o paciente porque o ar não se mistura com o sangue. Não se dissolve no sangue.

Síndrome da descompressão: quando a pessoa sobe muito rápido (ex. paraquedistas).

Consequências:

Depende do tipo e volume de êmbolo, do órgão que vai afetar.
Isquemia = infarto branco
Hiperemia passiva = infarto vermelho

Dependem de:
Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo;

Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...);

Em geral podemos ter:
Posteriores: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ;

Anteriores: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico.



Referências Bibliográficas;
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. São Paulo: Editora Atheneu, 2008, 4 ed. 320p.