INFLAMAÇÃO
A inflamação é uma reação dos tecidos conjuntivos vascularizados a uma lesão local.
Resposta do organismo contra agressão e é formado por células de defesa, leucócitos.
As células de defesa vão através dos vasos e então mediadores químicos são gerados na membrana tanto para atuar no vaso como também para ativar as células de defesa.
Na inflamação ocorre hiperemia ativa patológica e edema.
A histamina (mediador químico) ativa o vaso liberando substância química.
Quando tem uma lesão substâncias químicas (no caso da inflamação a histamina) vai agir no vaso para dilatá-lo, para ter hiperemia ativa patológica e edema.
As enzimas que estão no local lesado vai atrair as células de defesa sobre a lesão ocorrida.
ITE no final = inflamação. Ex: sinusite, rinite, bronquite, artrite, hepatite, conjuntivite, flebite (nas veias), arterite (nas artérias). O local está tendo uma inflamação. A inflamação é boa o ruim é o agente agressor.
As células de defesa combatem o agente agressor mas acabam combatendo também as células dos tecidos. Quando a inflamação está mais combatendo do que respondendo, toma-se antiinflamatório.
A inflamação possui dois componentes principais:
- vasos sanguíneos e
- células de defesa
A inflamação é benéfica mas as vezes se torna malígna. Exemplo de inflamação malígna: cirrose hepática). No paciente com cirrose, ao invés da inflamação limpar, ela vai induzir mais inflamação.
Para ter resposta inflamatória no local precisa de:
- lesão
- e liberação de mediadores químicos após a lesão.
Caracterísitcas:
A inflamação é uma resposta sempre local, inespecífica, ou seja, mesma resposta inflamatória do agente agressor.
A inflamação é a primeira linha de defesa da imunidade inata (inespecífica). É inespecífica (a mesma resposta inflamatória contra qualquer agente agressor). Como assim? Tem que ativar vaso, tem que ocorrer migração de células de defesa para o local.
É mesenquimal (vascularizados) porque tem que chegar nos vasos.
Quando é bactéria existe placa de pus, que são células dedefesa mortas.
Imunidade inata: primeira linha de defesa, um dos componentes é a resposta inflamatória.
São três itens para resposta inflamatória:
local;
inespecífica;
mesenquimal
Numa inflamação de garganta sabe que é uma infecção bacteriana quando tem pus.
Quando sai secreção esverdeada pelo nariz = bactéria
Quando sai secreção esbranquiçada pelo nariz = muco
Diferença de infecção para inflamação
Infecção: microorganismo proliferando no meu corpo
Inflamação: resposta do meu organismo contra qualquer agente agressor, inclusive infecção.
Toda vez que tem infecção, tem inflamação. Mas nem sempre que tem inflamação, tem infecção.
O que gera inflamação: células mortas, ácidos, mercúrios
Componentes principais da inflamação: células de defesa e vasos sanguíneos
Qual é o objetivo da inflamação: eliminar o agente agressor. Vai fazer a fagocitose, se não conseguir libera enzimas para matar essas células. Como vieram muitas células para o loca, depois que eliminou o agente, ela tem que reparar o tecido. Quando não volta ao normal, cicatriza (é depositado o tecido conjuntivo).
Objetivo principal da inflamação: eliminar o agente agressor e depois reparar o tecido.
É uma resposta benéfica fundamentalmente de defesa porque elimina o agente agressor
É uma resposta maléfica porque pode combater também as células do tecido. Quando ela ataca mais o tecido do que elimina o agente agressor é uma resposta maléfica. Ex: cirrose hepática. Quando tem a resposta, não consegue limpar, tem cicatrização gerando a cirrose hepática.
Doenças auto-imunes também são maléficas porque as células de defesa agem contra os tecidos.
Resposta inflamatória inicial:
Lesão → induz a produção e liberação de mediadores químicos → induz a dor → ativa os vasos → gera resposta inflamatória.
Os analgésicos inibem os mediadores químicos.
Tem medicamentos que inibem a ativação dos vasos.
Tem medicamentos que inibem a migração das células de defesa.
Lesão -> liberação de mediadores químicos -> alterações no calibre vascular levando a um aumento do fluxo sanguineo local -> mudanças estruturais na microvasculatura que permite a saída de proteínas plasmáticas e de leucócitos -> formando edema -> emigração de leucócitos da microcirculação, principalmente neutrófilos, e sua ativação para eliminar o agente causador da lesão.
→ Isquemia
Redução ou parada do fluxo sanguíneo para um órgão ou tecido por diminuição da luz das artérias, arteríolas ou capilares.
É quando por algum motivo um vaso não está conseguindo sangue arterial para as células. Qualquer coisa que atrapalha o fluxo sanguíneo arterial, leva a um quadro de isquemia.
Diminuição do fluxo sanguíneo arterial = isquemia.
Etiologia:
Trombo
Embolo
Tumor crescendo
Fumante: as células endoteliais ficam descompensadas devido a nicotina.
Hipertensão: fluxo sanguíneo bate nas células endoteliais
Hipertensão acentuada → choque
Disfunção endotelial crônica: tabagismo, diabetes, hipertensão etc...
Aumento da viscosidade do sangue;
Redistribuição sanguínea: sono por isquemia cerebral na digestão / hiperemia gastrointestinal;
compressão vascular;
obstrução do vaso.
Isquemia (redução do fluxo sanguíneo) devido a artéria bloqueada.
Fisiopatologia: diminuição do fluxo sanguíneo
Consequências: infarto → necrose
Obstrução lenta
Obstrução rápida
grau de redução do calibre da artéria afetada
vulnerabilidade do tecido
eficiência da circulação colateral
degenerações
Isquemia temporária: na hora que a gente come, vai todo o flluxo sanguíneo para o trato gastro intestinal e falta no cérebro, é por isso que causa sono.
Consequências da isquemia:
→ Infarto: necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo devido a oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa em um tecido.
Classificação:
→ Infarto branco ou isquêmico: área de necrose de coagulação (isquemia) causado por um rompimento. É sempre falta de fluxo sanguíneo arterial.
→ Infarto vermelho ou hemorrágico: área da necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia. Porque tem muito sangue.
A oclusão arterial ou venosa pode provocar infarto vermelho. Por obstrução venosa o sangue venoso não sai e o arterial não passa.
Pode ser causado primeiro por um infarto branco e depois ficando vermelho.
Consequências do infarto: depende do órgão.
Sintomas: dor local ou irradiante, febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, etc...) As vezes até icterícia (em excesso no infarto vermelho)
→ Choque
O nome choque é de origem alemã, parada de fluxo sanguíneo, parada de circulação no sangue, por algum motivo não está circulando sangue, isso chama deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual (hipofusão grave ou aguda).
Em francês: parada
Em alemão: sacudida
Perfusão Tecidual: o coração é a bomba que faz o sangue circular. O tamanho dos vasos é importante para a alteração do fluxo sanguíneo.
Diminui volemia → diminui volume de sangue circulante que gera hipoperfusão generalizada.
Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual (hipoperfusão), grave e generalizada. Incapacidade do sistema vascular.
Sistema Circulatório
Função do coração → Perfundir os tecidos corporais e suprí-los com O2
Depende:
da capacidade de bombeamento do coração
do sistema vascular que transporta sangue para as células e de volta ao coração.
O coração é a bomba que faz o sangue circular.
Os vasos sanguíneos, tônus, tamanho é importante para a circulação, pois o calibre dos vasos é muito importante.
→ Volemia: volume de sangue circulando
→ Hipoperfusão generalizada: vários tecidos ao mesmo tempo sem fluxo sanguíneo.
Etiologia:
Ex: o infarto agudo do miocardio → o coração diminui, é chamado de choque cardiogênico, significa que o problema está no coração.
Choque
O que pode causar um choque?
Diminuição da capacidade cardíaca e obstrução do fluxo sanguíneo.
Diminuição da volemia com hipotensão sistêmica e diminuição do fluxo sanguíneo e da perfusão residual.
→ Diminuição do retorno venoso (“n” tipos)
Queda do tônus vasomotor por defeito no controle pelo centro vasomotor cerebral / (choque neurogênico), com expansão do leito vascular (vasodilatação) e hipovolemia relativa (atenção da volemia em vasos).
Choque cardiogênico
Significa que o problema está no coração.
Choque neurogênico
O problema está no cérebro, ele é que controla o tônus calibre do vaso, é causado por anestesia geral, traumas graves, alguma coisa que atrapalha o controle do tamanho dos vasos. Ou seja, no cérebro, causado por traumas graves. O controle do calibre dos vasos ficam relaxados.
Choque anafilático
Vasodilatação maciça causada por mediadores químicos da resposta inflamatória. É o da alergia. Ex: injeção penicilina, aí todos os mastócitos libera histamina em todos os vasos, isso dilata os vasos e diminui o fluxo sanguíneo.
→ Infecções graves principalmente com bactérias gram negativas levam a uma resposta → choque séptico.
Choque Séptico
Infecção por bactérias gran negativa. Todos os vasos dilatam ao mesmo tempo, mas devido a uma resposta inflamatória contra a bactéria, não tem sangue suficiente para preencher todos os vasos.
→ Glândula adrenal libera catecolaminas, vasoconstrição periférica, taquicardia, pele pegajosa, fria e pálida.
No séptico (septicina) e anafilático (alergia) ocorre liberação de mediadores químicos.
Choque hemorrágico
FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO
Fenômenos Irritativos
Ocorre a liberação de mediadores químicos.
Provocados pela agressão. São representados pelas modificações que ocorrem nas células, na substância fundamental amorfa e no líquido intesrsticial, com proidução, ativação e solubilização de substâncias químicas, cuja ação desencadeará os fenômenos seguintes da inflamação.
Fenômenos Vasculares
Vasodilatação do fluxo sanguíneo arterial
Aumenta a permeabilidade dos vasos
Fenômenos Exsudatos
Saída dos leucócitos do vaso (diapedese)
Saída de líquidos rico em proteínas (exsudato)
Aumenta a permeabilidade coloidosmótica no tecido = acúmulo de líquido = edema
Rubor = vermelho
Tumor = edema
Fenômenos Necrotizantes
Necrose no tecido aos leucócitos ao agente agressor
Fenômenos Reparativos
Leucócitos, mediadores químicos → para deposição de um novo tecido.
Ocorre a reabsorção do líquido pelos vasos linfáticos.
Ocorre a apoptose dos leucócitos.
Toda vez que tem agressão, libera mediadores químicos no local lesado.
- as próprias células do tecido
- leucócitos, produzidos pela MP
- plasma → a cascata de coagulação ativada
- houve lesão, atrai células de defesa
- cascata de complemento → é ativado na parede da proteína, isso é para formar poros, pois a substância é antigênica (ruim) e precisa morrer
- terminações nervosas
- agente agressor
Mediadores químicos:
Substâncias que são geradas nos tecidos a partir do contato com o agente inflamatório vão induzir fenômenos vasculares e exsudativos.
Os mediadores são responsáveis pelo início dos fenômenos vasculares e exsudativos e atuam na manutenção dos fenômenos vasculares e exsudativos e nos fenômenos reparativos - produtivos levando a cura ou cronificação do processo.
O principal mediador químico que ativa o vaso é a histamina.
Mediadores químicos humostático → atrai células de defesa
Por que tem febre na resposta inflamatória: ela já faz parte, agindo nos neurônios para aumentar temperatura, isso é o próprio organismo tentando controlar a resposta inflamatória.
Por que tem dor? Fica dolorido porque tem substâncias químicas irritando os terminais nervosos causando dor.
As células troncos são produzidas na médula óssea, são … em leucócitos.
Polimorfonucleares (único núcleo)
Neutrófilos:
A primeira célula que chega quando ocorre lesão (neutrófilo) = bacterianos;
Eosinófilos:
Ocorre parasitaria (infecção)
Basófilos:
Agem na alergia (histamina)
Mononucleares
Linfócitos:
TCD4 (infecções virais) e TCD8
LB → anticorpos (plasmócitos)
Macrófagos:
Fagocitose: inflamação crônica (que dura mais de 3 meses)
Mastócitos:
histamina – principal produtos de histamina
Mediadores químicos aumentam o fluxo sanguíneo
- Mediadores químicos que atrai células de defesa: quimiotaxia, através de: toxinas, citocinas, toxinas bactérias, fagocitose.
- Vacúolo digestivo: é formado para matar bactérias através das enzimas liberadas.
- As próprias células do nosso corpo fabricam hipoclorido para matar bactérias; radicais livres de oxigênio. O radical livre começa a degradar a membrana, por isso, se libera muito radical livre no tecido causa necrose.
A quimiotaxia é o processo no qual os leucócitos após o extravasamento migram no tecido em direção ao local da lesão.
Regeneração: pelo mesmo tecido;
Cicatrização: tecido conjuntivo;
Inflamação aguda: dura horas, dias, semanas
Inflamação crônica: dura meses, anos ou até a morte, não elimina o agente agressor, começa a liberar substâncias químicas para liberar e formar tecido conjuntivo na área e vasos sanguíneos. Nessa é ruim porque o local vai sendo cicatrizado, ocorrendo depósito de tecido conjuntivo, e pode perder o órgão, o local onde está ocorrendo.
Principais fenômenos da infecção aguda são os vasculares oxidativos;
O objetivo da inflamação aguda: eliminar o agente agressor.
O objetivo da inflamação cronica: minimizar os danos tentando enclausurar o agente agressor.
Na inflamação aguda os fenômenos são produzidos e reparativos.
Macrófagos: células gigantes
Linfócitos T: citocinas liberam citocinas para formar células gigantes
Linfócitos B: anticorpos se transformam plasmócitos são celulas produtoras de anticorpos
Existem dois tipos de classificação da inflamação crônica:
granulomatosa: forma cápsula; células inflamatórias formando para diminuir o agente agressor.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DA INFLAMAÇÃO
Classificação da informação quanto ao quadro histológico
INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
Fenômenos vasculares – exsudativos (mais vistos nas informações agudas)
O líquido pode ser claro ou esverdeado (pus) e quando está esbranquiçado (fibrina).
a)Serosa: quando é clarinho, aquoso, límpido (pobre em células).
Quando o exsudato produzido é claro. Ex: rinite alérgica ou viral.
b) Purulenta ou supurativa: quando tem pus. O exsudativo é cremoso, amarelo esverdeado, rico em PMN.
Quando tem a saída de pus (células de defesa mortas, algumas células vivas, células do tecido morto e líquido). Geralmente quando tem pus é porque tem infecção bacteriana.
TIPOS:
Pústula: inflamação pequena na camada superficial da derme.
Furúnculo: inflamação na derme ou hipoderme, associa-se a infecções com staphylococcus.
Antraz: conjunto de furúnculos com necrose de superfície externa.
Abscesso: cavidade formada num órgão cheio de pus (bolsa de pus que foi formado). O problema é que as células de defesa vão matar as bactérias e também o próprio tecido.
Coleção de pus: acúmulo de pus dentro dos órgãos, acúmulo de pus em cavidades naturais. Prefixo: PIO.
Flegmão: inflamação difusa e infiltrativa do tecido conjuntivo. Geralmente associado a infecções.
c) Fibrinosa: quando tem fibrina
Esbranquiçado. A fibrina vem do sangue. O exsudato fica rósea... exsudato fibrinoso.
d) Pseudomembranosa: é um tipo de inflamação fibrinosa mas ocorre em mucosas e tem a formação de tipo uma cola entre a mucosa e o órgão. Entre as mucosas formam muito fibrina tendo a aderência do órgão com as mucosas.
INFLAMAÇÃO ALTERATIVA
O local que está inflamado vai ficar alterado. Ou pode ser uma inflamação alterativa onde so tem lesão do tecido, ou pode levar a necrose no local.
Tem alteração daquele local:
Erosiva: altera apenas o tecido epitelial. A necrose é no tecido epitelia.
Ulcerativa: a necrose altera o tecido epitelial e conjuntivo.
Necrotizante: necrose das células inflamatórias no local.
Gangrenosa: onde os tecidos inflamados e necrosados sofrem ação do ambiente formando uma gangrena no local.
Hipotrofiante: necrose das células do órgão com diminuição do número de células e adicionando tecido conjuntivo. Diminui de tamanho. Ocorre muito em glândulas.
INFLAMAÇÃO PROLIFERATIVA OU PRODUTIVA
Hipertrofiante / hiperplaciante. Aumento do número de células do tecido. Crônica, preferencialmente de mucosas, com prliferação de tecido conjuntivo.
Se tem inflamação crônica, tem proliferação de tecido da mucosa. Pode ser:
- Inflamação Proliferativa Esclerosante: proliferação de tecido conjuntivo.
- Inflamação Proliferativa Granulomatosa: proliferação de granulomas.
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO DE ACORDO COM O LOCAL
Pode ser:
Focal, Multifocal, Localmente extensiva ou Difusa.
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO DE ACORDO COM A INTENSIDADE
Leve, moderada ou grave.
PROCESSO DE REPARAÇÃO
Depois que houve a lesão, tem que ter o reparo do local que foi lesado.
Reposição com células sadias.
- Reparo por regeneração: parênquina do órgão (células do mesmo órgão). Depois que as células de defesa eliminam o agente, ela induz a proliferação das células daquele tecido.
- Reparo por cicatrização: quando é por estroma (tecido conjuntivo de sustentação do órgão). Quando ocorre toda a destruição daquelas células (estroma, arquitetura do órgão) aí vai ter que colocar o tecido conjuntivo.
Para saber que tipo de reparo:
1 - Depende do tipo de célula que tem o órgão para saber qual tipo de reparo vai ocorrer. Tipos:
- células lábeis: epitélios de revestimento, células do sangue. Estão em mitose o tempo todo então ocorre a regeneração.
- Células estáveis: não estão em mitose mas podem ficar. Ex: células do fígado, túbulos renais, glândulas. Podem ou não se regenerar pois essas células podem entrar em mitose.
- Células permanentes: neurônios, células musculares, células do coração. Não entram em mitose. Nunca vai haver regeneração.
2 – Depende do grau de destruição
- Se houver muita destruição não tem como regenerar, aí vai cicatrizar.
3 – Tipo de inflamação
- Depende se é crônica ou aguda. Aguda é mais fácil de ter regeneração. Na crônica é muito difícil ter regeneração. Quanto maior o tempo, maior a possibilidade de ter cicatrização.
4 – Fatores locais:
- irrigação
- o tamanho e a localização da lesão
- aposição e imobilização
COMO OCORRE A REGENERAÇÃO?
Tem lesão → celulas de defesa migram para o local para eliminarem o agente agressor → libera mediadores químicos para ativar a proliferação de células do mesmo tecido.
Comum em orgãos com células lábeis e estáveis. É a organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células identicas às originais.
COMO OCORRE A CICATRIZAÇÃO?
Tem lesão → células de defesa migram para o local para eliminarem o agente agressor → as células de defesa liberam mediadores químicos que vão atrair fibroblastos e vasos sanguíneos → o edema sai do local → as células de defesa morrem → é depositado muito colágeno no local → tecido conjuntivo é depositado.
Componentes principais do tecido conjuntivo: fibroblastos que produzem o colágeno e também tem vasos sanguíneos. Os tres formam o tecido conjuntivo.
Fases do processo de cicatrização:
Resposta inflamatória: lesão → células inflamatórias → mediadores químicos → tecido conjuntivo.
Tecido conjuntivo frouxo: muitos vasos sanguíneos e fibroblastos. É o tecido que é depositado no início da reposição de cicatrização.
Primeira fase: inflamação
Segunda fase: crescimento do tecido conjuntivo frouxo ou de granulação
Terceira fase: maturação da cicatrização
A cicatrização pode ocorrer de duas maneiras:
Primeira intenção:
As bordas da ferida é pequena, fica próxima uma da outra. É mais rápido, de 3 a 7 dias já é depositado do tecido de granulação.
Segunda intenção:
A ferida é bem mais aberta. A perda de tecido é grande, a resposta inflamatória é grande. O
repuxamento da cicatriz é maior. A cicatriz vai contrair.
EXERCICIOS
CASO 2
TROMPAS – TUBA UTERINA – INFLAMAÇÃO
1 – Quais fenômenos da resposta inflamatória ocorreram desde o início da inflamação até sua resolução? Descreva-os.
a) Fenomenos irritativos → devido a presença da bactéria ou do agente agressor no tecido ocorre a liberação de mediadores químicos que vão desencadear os próximos fenomenos da resposta.
b) Fenomenos vasculares → ativação dos vasos sanguíneos: vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo arterial (H.A.P.), diminui a velocidade do fluxo, aumenta a permeabilidade do vaso.
c) Fenomenos exsudativos → os leucócitos passam da corrente axial do vaso para a corrente marginal, se aderem células endoteliais e realizam a diapedese, junto com as células ocorre a saída de líquido rico em proteínas, aumenta a pressão coloidosmótica no tecido causando o acúmulo de líquido = EDEMA (exsudato).
d) Fenomenos necrotizantes → ocorre a necrose das células do tecido gerando o pus.
Morte por necrose até aqui!!!!!!
e) Fenomenos reparativos → os leucócitos liberam mediadores químicos para induzir a proliferação de um novo tecido sadio no local. O edema é reabsorvido pelos vasos linfáticos os leucócitos morrem por apoptose ou retornam para a corrente sanguínea..
OBS: nos fenomenos reparativos a morte dos leucócitos é por apoptose porque se for por necrose a inflamação continuaria.
2 - Defina os termos edema, transudato e exudato.
Edema: saída de líquidos dos vasos acumulando nos tecidos ou em cavidades.
Exsudato: quando o líquido que extravasa é rico em proteínas
Transudato: quando o líquido que extravasa é pobre em proteínas
3 - Descreva as fases da fagocitose realizada pelos fagócitos quando chegam ao local.
1 – Reconhecer o agente agressor: através da liberação do agente agressor de mediadores químicos quimiotáticos;
2 – Captura do agente agressor: se adere ao agente agressor, emite pseudópodes e forma o vacúolo fagocitário;
3 – Destruir o agente agressor: liberação de substâncias como enzimas lisossomicas, radicais livres de oxigênio, água oxigenada, hipoclorito dentro do vacúolo para destruir o agente agressor.
4 – Compare inflamação aguda e crônica
Aguda:
Dura Horas e semanas
As células são PMN - neutrófilos
Os fenômenos são vasculares e exsudativos
E tem como objetivo eliminar o agente agressor
Cronica:
Dura mais de 3 meses
As células são MN - macrófagos, linfócitos e plasmócitos
Os fenômenos são produtivos reparativos
E tem como objetivo minimizar ou neutralizar os danos causados pelo agente agressor
OBS: sobre os fenômenos da inflamação aguda lembrar que quando se queima por ex. A regiao fica avermelhada e dá bolha (fenômenos vasculares e exsudativos).
CASO DA MÃO DA AULA 11
1 - Nesta mão ocorreu uma infecção por Staphylococos que resultou em uma inflamação. Qual a classificação dessa inflamação de acordo com a morfologia do local. Justifique.
R – Inflamação aguda exsudativa purulenta porque:
- observa-se o local avermelhado e inchado (fenomenos vasculares e exsudativos) o que caracteriza a resposta como sendo aguda.
- Observa-se a formação de uma pustula (vesícula contendo pus) caracterizando a saída (exsudação) da substância no local.
2 – Descreva a sequencia de fenômenos hemodinamicos e celulares desta inflamação aguda causada pela bactéria.
Fenômenos hemodinamicos (relacionados ao fluxo sanguíneo):
- ocorre vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo arterial (H.A.P.), diminui a velocidade do fluxo, aumenta a permeabilidade do vaso. As células passam para a corrente marginal.
Fenômenos celulares:
- os leucócitos se aderem às células endoteliais dentro do vaso, rolam sobre elas e realizam a diapedese, ao chegar no tecido lesado migram em direção ao agente agressor atraídos por substâncias quimiotáticas, destroem o agente agressor e liberam mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido sadio no local.
CASO 3 - DO FÍGADO COM SIRROSE
Um paciente alcóolatra crônico, há mais de dez anos, desenvolveu esteatose hepática devido ao álcool e esta evoluiu para necrose dos hepatócitos.
1 – Neste local ocorreu uma resposta inflamatória, qual é a etiologia? Classifique-a.
Necrose que foi causada pelo consumo de álcool.
2 – Classifique a necrose inflamatória.
Inflamação crônica proliferativa esclerosante (porque é tecido conjuntivo).
3 – Descreva os fenômenos inflamatórios que ocorreram até a resolução da inflamação.
Devido a necrose dos hepatócitos no tecido ocorre a liberação de mediadores químicos que irão desencadear os próximos fenômenos da respsota;
a) Fenomenos irritativos → devido a presença da bactéria ou do agente agressor no tecido ocorre a liberação de mediadores químicos que vão desencadear os próximos fenomenos da resposta.
b) Fenomenos vasculares → ativação dos vasos sanguíneos: vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo arterial (H.A.P.), diminui a velocidade do fluxo, aumenta a permeabilidade do vaso.
c) Fenomenos exsudativos → os leucócitos passam da corrente axial do vaso para a corrente marginal, se aderem células endoteliais e realizam a diapedese, junto com as células ocorre a saída de líquido rico em proteínas, aumenta a pressão coloidosmótica no tecido causando o acúmulo de líquido = EDEMA (exsudato).
d) Fenomenos necrotizantes → ocorre a necrose das células do tecido.
e) Fenomenos reparativos → os leucócitos liberam mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido conjuntivo no local enquanto a resposta inflamatória continua.
4 – Descreva as fases do reparo tecidual.
- Resposta inflamatória: ocorre a migração de leucócitos para o local lesado para combater o agente agressor e liberar mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido sadio.
- Deposição de tecido conjuntivo: ocorre a proliferação de fibroblastos que sintetizam matriz extracelular (MEC), e também das células endoteliais formando vasos sanguíneos no tecido = formou-se um tecido conjuntivo frouxo chamado de tecido de granulação.
- Maturação da cicatriz: ocorre o aumento da deposição de colágeno no tecido conjuntivo frouxo tornando-o um tecido conjuntivo fibroso que irá formar uma CICATRIZ acelular, pois o colágeno estrangula os vasos sanguíneos causando sua inolução.
CASO DO BRAÇO
Braço apresentando uma área de cicatrização de ferida causada por uma incisão cirúrgica.
1 - Descreva o processo de feridas. Diferencie cicatrização por primeira intenção de cicatrização por segunda intenção. O que é tecido de granulação? Uma úlcera cicatriza por primeira ou segunda intenção? Justifique sua resposta.
A)
Primeira intenção:
A ferida tem bordas lineares
Tecido pouco danificado
Menor resposta inflamatória
Menor deposição de tecido de granulação
Menor tempo de resolução
Menor formação de cicatriz
Segunda intenção
As bordas das feridas são maiores, são tortuosas
Tecido muito necrosado
Maior resposta inflamatórias
Maior formação do tecido de granulação
Maior tempo de resolução
Maior formação de uma cicatriz
B)Descreva as fases da cicatrização
- Resposta inflamatória: ocorre a migração de leucócitos para o local lesado para combater o agente agressor e liberar mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido sadio.
- Deposição de tecido conjuntivo: ocorre a proliferação de fibroblastos que sintetizam matriz extracelular (MEC), e também das células endoteliais formando vasos sanguíneos no tecido = formou-se um tecido conjuntivo frouxo chamado de tecido de granulação.
- Maturação da cicatriz: ocorre o aumento da deposição de colágeno no tecido conjuntivo frouxo tornando-o um tecido conjuntivo fibroso que irá formar uma CICATRIZ acelular, pois o colágeno estrangula os vasos sanguíneos causando sua inolução.
C) O que é um tecido de granulação?
É um tecido de conjuntivo frouxo que é formado no início do processo de cicatrização.
D) Uma úlcera cicatriza por primeira ou segunda intenção? Justifique sua resposta.
É a segunda intenção. Porque as bordas estão maiores, tecido muito necrosado, maior resposta inflamatória, maior tempo de resolução … (colocar as características da segunda intenção).
CASO 1 – DENGUE HEMORRÁGICA
Paciente com dengue entra em choque:
1 – Mecanismo de formação do choque no caso da dengue (patogenia)
Devido as hemorragias, diarréias e vômitos, o paciente perde muito líquidos → causa diminuição de líquido (volemia - volume de sangue circulante) → causa hipoperfusão tecidual generalizada (baixa da chegada de oxigênio) → hipóxia → necrose nos tecidos → gera mais resposta inflamatória → vasodilatação, edema → diminui ainda mais a volemia.
Qual é o tipo de choque?
Choque HIPOVOLEMICO (por perda de líquido).
CASO 2 - Um paciente apresentando infarto do miocárdio causado por uma obstrução da artéria coronária esquerda, devido a um trombo, pode entrar em estado de choque.
1 – Descreva a etiologia e a patogenia do infarto neste caso. Classifique o tipo de infarto.
Etiologia: trombo
Patogenia: devido ao trombo, houve obstrução da artéria coronária, dificultando a passagem do fluxo sanguíneo, Desta forma, diminui a chega de O2 e nutrientes, levando a uma isquemia. O infarto do tipo branco ou isquêmico.
2 – Classifique o tipo de choque e descreva a patogenia.
Choque cardiogênico
Patogenia: devido a isquemia, pela diminuição do fluxo sanguíneo houve a falência do órgão, consequentemente houve diminuição do volume sanguíneo circulante (volemia generalizada), diminuição da perfusão sanguínea, levando ao quadro de hipoxia ou anóxia, o que leva a degeneração ou necrose. Levando também a liberação de mediadores químicos (histamina) que promove a vasodilatação diminuindo a volemia.
quinta-feira, 19 de agosto de 2010
Ciclo II - Módulo I - Fisiologia (Parte V)
SISTEMA URINÁRIO
O sistema urinário é constituído por 4 componentes: 2 rins, 2 ureteres, bexiga e uretra.
Rins: produz a urina
Ureter: conduz a urina até a bexiga
Bexiga: armazena a urina antes de ser eliminada
Uretra: canal de eliminação final da urina do organismo
A uretra na mulher é apenas um canal de eliminação da urina. No homem a uretra participa tanto do sistema urinário como do sistema reprodutor.
Rins e ureteres são orgãos retroperitoniais, ficam localizados atras do peritonio, o peritonio passa na frente deles. Os ureteres são tubos com musculo liso bem fino.
RINS
O tempo todo o sangue entra no rim para ser filtrado. A função principal dos rins é filtrar o sangue. Então,
o sangue entra no rim através da artéria aorta. Essa artéria é ramificada em artéria renal (artéria renal direita e artéria renal esquerda que entra no rim direito e esquerdo respectivamente. Esse sangue está rico em O2 mas também tem excesso de água, sódio, ureia, creatinina que precisam ser eliminados.
no rim, esse sangue que entrou vai ser filtrado / processado. E tudo que está em excesso do sangue vai ficar no rim
o sangue sai então dos rins pobre em O2 e livre das outras substâncias: água, sódio, ureia, creatinina. A veia renal leva o sangue para a veia cava inferior no coração.
Funções dos rins:
Regulação da composição iônica do sangue pois, se os rins eliminam urina com mais sodio ou menos sodio, mais potassio ou menos potassio... se elimina esses íons, então ele interfere na composição iônica do sangue. Pois ele pode tanto eliminar como reter (controlar).
Manutenção da osmolaridade do sangue pois, se eliminamos uma urina muito diluída, muita quantidade da urina, a osmolaridade do sangue aumenta porque o sangue fica mais concentrado. Se concentro urina concentrada com pouca água na urina, a osmolaridade do sangue diminui porque o sangue fica menos concentrado. Como podemos eliminar mais ou menos agua na urina interfere na osmolaridade.
Regulação do volume sanguíneo pois, se elimino muita urina, o volume de sangue diminui; se elimino pouca urina, o volume de sangue aumenta.
Regulação da pressão arterial pois, por exemplo na insuficiencia renal, não elimina muita água, o volume de sangue aumenta e a pressão arterial também.
Regulação do pH do sangue pois, o sistema urinário elimina íons H+ e é por isso que em exame de urina o resultado do pH é ácido (+ ou – 6).
Liberação de hormônios (calcitriol, eritropoetina, renina) pois, esses hormônios são produzidos nos rins e liberados no sangue.
Excreção de resíduos e substâncias estranhas pois,
Eritropoetina: é produzida nos rins e tem como função estimular a maturação (amadurecimento) de hemácias na medula óssea. A vitamina B12 também estimula a medula óssea.
Uma pessoa com insuficiencia renal:
Anemia pois, se o rim está insuficiente não produz o hormônio Eritropoetina (que estimula o amadurecimento de hemácias) e por isso pode ter anemia (diminui o número de hemácias).
Calcitriol: a forma ativa do calcitriol é a vitamina D. A vit. D é produzida no nosso organismo. Temos na dieta os precursores da vitamina D (é lipossolúveil), ou seja, temos fontes / precursores (ovos, leite, peixes). São 3 etapas:
Precursores são ingeridos, entram no sistema digestório
Serão ativados através da luz ultra-violeta (Sol)
Essa luz ultra-violeta libera uma substância que passa nos rins
Nos rins, a vitamina D será ativada.
A Vitamina D tem como função auxiliar na absorção de cálcio. Pois o cálcio é muito difícil de ser absorvido, precisa da vitamina D para ser absorvido. Se não tiver vitamina D o cálcio não é absorvido e será eliminado nas fezes.
Importância do cálcio:
contração muscular
liberação de neurotransmissores
coagulação sanguínea
Na infância precisa de muito cálcio para usar nas funções acima e também para sobrar para ser armazenado nos ossos.
Falta de cálcio na infância: raquitismo pois, na falta de cálcio o organismo retira o cálcio dos ossos.
Uma pessoa com insuficiencia renal:
Ossos fracos pois, a vitamina D não é produzida adequadamente. E a vitamina D absorve cálcio. Se não terá vitamina D, não será absorvido o cálcio e então o osso fica mais poroso, mais fraco.
Estrutura dos rins:
Artéria renal: onde o sangue entra no rim
Veia renal: onde o sangue sai do rim
Parte interna dos rins: medula (o que está dentro)
Parte externa dos rins: córtex (casca)
Córtex
No córtex tem as pirâmides renais. No final de cada pirâmide tem os cálices menores que fluem para cálices maiores.
Se alguma coisa entra na pirâmide, passa nos cálices menores, depois para os cálices maiores, depois para uma dilatação do ureter que se chama pelve renal e cai no ureter (para ser eliminado).
As artérias viram arteríolas que levam sangue para os néfrons.
Néfrom
O néfrom é constituído por duas partes principais:
Corspúsculo renal: capilares glomerulares + cápsula de Bowman: local onde o plasma é filtrado. Essa filtração acontece quando os componentes do sangue passam no glomérulo e passa para a cápsula de Bowmann.
Túbulos renais: túbulo contorcido proximal, alça de henle, túbulo contorcido distal: local pelo qual passa o líquido filtrado.
- O néfrom é considerado a unidade funcional do rim. É um aglomerado de túbulos, o sangue passa por esses túbulos para ser filtrado.
- O sangue entra no rim através da artéria renal. Quando a artéria renal entra no rim, ela se ramifica em várias arteríolas aferentes e chega em aproximadamente 1 milhão de néfrons que tem em cada rim. Cada arteríola chega em um néfrom.
- Essa arteríola aferente se ramifica e forma capilares sanguíneos que se chamam glomérulo. O néfrom se forma a partir dos glomérulos.
- Esses capilares são envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo (chamado cápsula de Bowman).
- Após a cápsula de Bowmann formam os túbulos contorcidos proximais.
- Depois formam a alça de henle.
- Essa alça de henle tem a parte descendente e ascendente.
- Após a alça de henle tem os túbulos contorcidos distais.
- Depois formam o ducto coletor
Ou seja, em cada néfrom tem essa estrutura: glomérulo, cápsula de bowmann, túbulos contorcidos proximais, alça de henle, túbulos contorcidos distais e ducto coletor. Existem aproximadamente 1 milhão de néfrons.
Toda essa estrutura está dentro do córtex.
Também tem a arteríola eferente. Ou seja, o sangue entra no glomérulo através da arteríola aferente e sai do glomérulo pela arteríola eferente. Uma parte é filtrada e a outra sai do glomérulo.
A substância que sai passa do cálice menor, para o cálice maior até o ureter. Ou seja, a urina sai.
A substância sai da seguinte maneira:
formam outra rede de capilares próximos aos tubos renais, que se chama capilares peritubulares (são as capilares sanguíneos bem próximos dos túbulos renais).
Esses capilares peritubulares vão formar a veia renal para levar o sangue que está saindo dos nossos rins.
Suprimento sanguíneo renal
Aproximadamente 25% do DC vai para os rins... VER PPT
Mecanismos renais de manipulação do plasma
O sangue entra no rim pela artéria renal, passa pelo glomérulo: algumas substâncias saem pela cápsula de bowmann e algumas passam pela veia renal.
Existem então três processos:
Filtração: passagem de substâncias que estão no sangue do glomérulo para a cápsula de bowmann (íons, H2O, substâncias tóxicas, ou, praticamente todos os componentes do plasma (parte líquida do sangue) são filtrados: creatinina, glicose, aminoácidos, vitaminas... O que não é filtrado: células e proteínas não são filtradas. Aproximadamente urina apenas de 1,5 a 2 litros de urina. Somente urinamos o que estamos ingerindo em excesso. Ser filtrado, não quer dizer que vai ser eliminado (urina).
Reabsorção: é a passagem de uma determinada substância que foi filtrada (ou seja, estão nos túbulos renais), vai passar dos túbulos renais para os capilares peritubulares = indo de volta para o sangue. Dessa maneira, permanece no sangue; não será eliminado na urina. As substâncias que são absorvidas são: aminoácidos, vitaminas, glicose, alguns íons, a maior parte da água, ou seja, a grande maioria das substâncias filtradas vão ser absorvidas. Todas as substâncias importantes para nós. A menor parte será eliminada.
Secreção: é a passagem de substâncias que não foram filtradas (ou seja, estão nos capilares peritubulares – não foi filtrado) para o túbulo renal. Ex: medicamentos, alguns íons.
Manipulação renal de substâncias
Ou seja, cada substância será secretada de uma forma nos rins.
Excreção:
Tem substâncias que quando entram nos rins são totalmente excretadas (eliminação final). É tudo que foi filtrado – o que foi reabsorvido + tudo que foi secretado. Ou seja:
E = F – R + S
Substâncias totalmente excretadas:
Para uma substância ser totalmente eliminada ela tem que ser filtrada e o que não foi filtrado, ser secretado. Dessa maneira, tudo será eliminado na urina. Normalmente isso ocorre com catabólicos (ureia, ácido úrico …) e xenobióticos (substâncias exógenas – metabólicos de drogas). São totalmente eliminados quando passam pelos rins. São filtrados e secretados.
Ex: imaginem que entraram 10g de uma substância x nos rins, 5g dessa substância foram filtradas, os outros 5 estão no sangue (capilares peritubulares) e consegue sair do sangue e entrar no túbulo.
Foi totalmente excretadas.
Substâncias parcialmente excretadas:
Ex: entram 10 g nos rins, 8 g foram filtradas, 2 g ficou no capilares peritubulares e 3 g foram reabsorvidos. Ou seja, apenas 5 g foram eliminados. A maioria das substâncias são assim (água e íons).
Substância não excretadas:
Ex: entram 10 g nos rins, 8 g foram filtradas, 2 g ficou no capilares peritubulares e 8 g foram reabsorvidos. Ou seja, foi totalmente reabsorvidas não foram eliminados. Normalmente isso ocorre com glicose e proteínas.
Filtração Glomerular
A filtração é um processo não seletivo. Praticamente todos os constituíntes do plasma é filtrado, exceto proteínas. Os capilares glomerulares são muito permeáveis porque tem espaços entre as células endoteliais. E por isso permitem a passagem com facilidade da maioria das substâncias entre as frestas da célullas endoteliais (buracos). Em situações normais apenas proteínas não são filtradas.
Normalmente não tem proteína na urina porque ela não foi filtrada e nem será excretada. A causa principal de proteína na urina = inflamação no glomérulo. Isso porque a inflamação aumenta a permeabilidade dos vasos... então as proteínas que não passavam, agora passa. E ela não é reabsorvida e por isso sai na urina.
Rítmo de filtração glomerular
Fatores que influenciam a filtração glomerular:
1 - Pressão do líquido (do sangue) ao chegar nos glomérulos.
A pressão que o líquido faz contra a parede dos glomérulos é grande. Existem dois tipos de pressão:
Pressão Hidrostática: quantidade e a força do líquido, que o líquido faz nas paredes. Se a pessoa tem muito sangue circulando, essa pressão aumenta. Se a pessoa tem pouco sangue circulando, essa pressão diminui. Então depende da quantidade do líquido e da força que exerce nas paredes.
A pressão no glomérulo é maior do que na cápsula de bowmann porque o líquido vai passando até ser armazenado na bexiga, por isso a pressão hidrostática na cápsula de bowmann é pequene e no glomérulo é grande porque passa com muita pressão, a tendencia é esse líquido passar do glomérulo para a cápsula de bowmann.
Ou seja, quanto maior for a diferença entre a pressão hidrostática no glomérulo e a pressão hidrostática dentro da cápsula de bowmann maior a tendência da substância ser filtrada. Maior a tendência do líquido passar do glomérulo para a cápsula de bowmann por causa dessa diferença de pressão.
Pressão hidrostática do glomérulo: 60 mmHg
Pressão hidrostática na cápsula de bowmann: 18 mmHg
Por isso que uma pessoa com pressão alta filtra maior quantidade e elimina mais urina. Porque a pressão hidrostática no glomérulo aumenta. E o contrário ocorre com quem tem pressão baixa. Casos de hemorragias muito grave (que tem como consequência diminuir a pressão) o rim pode até deixar de filtrar dependendo do caso.
Deficiência na filtração é a causa de insuficiencia renal.
Como uma parte não é filtrada, será explicada através da segunda pressão:
Pressão oncótica ou coloidosmótica: proteínas no sangue não são filtrados, e a presença dessas proteínas (que é um soluto) retém um pouco do líquido. A pressão oncótica dificulta a filtração, ela retém a filtração. As proteínas no sangue segura um pouco desse sangue. Quanto mais proteína tem no plasma, menos quantidade de sangue é filtrado. Quanto menos proteína tem no sangue, mais quantidade de sangue é filtrado.
Aproximadamente 180 litros de plasma são filtrados. Todo o nosso sangue é filtrado aproximadamente 60 vezes por dia.
Se eliminamos 1,5 de urina em um dia. Para onde foram os outros 178,5? Volta para o sangue... é reabsorvido. A maior parte volta para o sangue e a menor é eliminado (apenas o que tiver em excesso).
Filtrado glomerula -> é o nome dado ao líquido que sai do glomero e vai para a cápsula de brower, nesse filtrado vai estar tudo menos proteínas. As células não são filtradas, somente o plasma.
- Quando a pessoa tem insuficiência renal, a filtração não ocorre.
Os rins selecionam as substâncias que vão ser absorvidas e as que serão secretadas, mas depende da quantidade e a presença de alguns hormônios que influenciam absorção e secreção.
- O ducto coletor vai cair nos cálices menores passando para o ureter e será eliminado na urina.
- O sódio, glicose, aminoácidos, vitaminas e água são absorvidos porque as paredes dos túbulos tem características que facilitam a absorção.
A glicose precisa de proteína transportadora para transportá-la. Caso tenha glicose em excesso, as proteínas não conseguirão transportar todas e então não serão totalmente reabsorvidas e eliminadas, pois as proteínas transportadoras ficam todas ocupadas (saturadas), glicose na urina chama-se glicosúria.
Quando temos glicose em excesso no sangue, vai ter produção de insulina, a insulina vai ligar nos receptores da molécula transportadora que é a proteína. No diabetes tipo I é a deficiência na produção de insulina e na tipo II produz insulina mas o problema é na ação da insulina, mas não consegue agir nos receptores das células.
Insuficiencia Renal:
Anemia pois, se o rim está insuficiente não produz o hormônio Eritropoetina (que estimula o amadurecimento de hemácias) e por isso pode ter anemia (diminui o número de hemácias).
Ossos fracos pois, a vitamina D não é produzida adequadamente. E a vitamina D absorve cálcio. Se não terá vitamina D, não será absorvido o cálcio e então o osso fica mais poroso, mais fraco.
Filtração
A filtração é um processo não seletivo. Praticamente todos os constituíntes do plasma é filtrado, exceto proteínas. Os capilares glomerulares são muito permeáveis porque tem espaços entre as células endoteliais. E por isso permitem a passagem com facilidade da maioria das substâncias entre as frestas da célullas endoteliais (buracos). Em situações normais apenas proteínas não são filtradas.
Normalmente não tem proteína na urina porque ela não foi filtrada e nem será excretada. A causa principal de proteína na urina = inflamação no glomérulo. Isso porque a inflamação aumenta a permeabilidade dos vasos... então as proteínas que não passavam, agora passa. E ela não é reabsorvida e por isso sai na urina.
Poliúria: volume/quantidade aumentada de urina.
Oligúria: produção de pequeno volume de urina, em torno de 500ml.
Anúria: ausencia de urina, para de urinar.
A pessoa que tem diabetes apresenta poliúria, pois a glicose não vai ser totalmente absorvida e a presença dela nos túbulos renais retém muita água e com isso elimina mais causando apoliúria, a pessoa também ingere muita água.
A alça de Henle é pouco permeável, nela não tem proteínas transportadora, mitocôndria, aguaporina, por isso as substâncias vão passando todas.
Depois da alça de Henle, a região é permeável a solutos, mas não passa água, e nessa parte ocorre muitas absorções de sódio e de ácido.
Na final da alça de Henle e o túbulo contorcido distal, é chamado de região diluidora da urina, pois a grande maioria dos solutos foram absorvidos, então ficou muito diluído.
E quando chega no ducto coletor, chega água, substâncias tóxicas, excesso de medicamentos e etc.
No ducto coleto, é a hora que temos os hormônios atuando na produção de urina, na parte final. Esses hormônios são aldosterona e ADH, são hormônios diúréticos.
HORMÔNIOS
Aldosterona:
A glândula supra renal produz o hormônio aldosterona. O aldosterona age no ducto coletor. Aumenta a reabsorção de sódio e consequentemente de água no ducto coletor. Com consequencia disso diminui a eliminação de sódio e água na urina porque a água será reabsorvida e então a urina ficará mais concentrada.
A aldosterona é liberada em duas situações principais:
em qualquer fator que faz diminuir a PA ou diminui o volume sanguíneo;
aumento da concentração do sangue (osmolaridade do sangue)
Se beber pouca água → aumenta a osmolaridade do sangue → libera aldosterona.
ADH: hormônio anti-diurético
Liberado pela glândula hipófise.
A glândula hipófise libera o ADH. O ADH age no ducto coletor. Aumenta a reabsorção de água e então tem como consequência uma urina mais concentrada.
O ADH é liberada em duas situações principais:
em qualquer fator que faz diminuir a PA ou diminui o volume sanguíneo;
aumento da concentração do sangue (osmolaridade do sangue)
Ex: quando tomo muita água → diminui a concentração do sangue → reduz a liberação de ADH e adesterona → não reabsorve sódio e água → a urina fica menos concentrada. Já quando tomo pouca água libera ADH e adesterona.
Cerveja: o álcool inibe a liberação de ADH então não tem reabsorção de água e então a urina será toda eliminada porque não tem reabsorção.
O ADH e adesterona são os principais hormônios de controle dos rins
Peptídeo natriurético atrial:
É liberado pelos átrios cardíacos e faz o contrário da adesterona pois diminui a reabsorção de sódio e de água aumentando a eliminação na urina de sódio e de água.
Paratormônio:
É produzido por quatro glândulas que ficam localizadas atrás da tireóide (as paratireóides). Afunção do paratormônio sempre será aumentar os níveis de cálcio no sangue de diversas formas, uma das formas é aumentando a reabsorção de cálcio nos túbulos renais.
Depuração ou Clearance (clareamento):
É a quantidade / volume de plasma que fica livre (depurado) de uma determinada substância por minuto quando passa pelos rins.
O sangue entra no rin através da artéria renal e depois sai através da veia renal. E quando ele sai pela veia renal a substância que saiu dele forma a urina.
Cls = ([Us] x Vu) dividido pela [Ps] sendo:
[Us] = concentração da substância da urina
Vu = volume da urina que está sendo eliminado
[Ps] = concentração da substância no plasma
Lembrando que o que sai na urina veio do sangue.
Exemplos:
Entrou 10 mg de glicose e não saiu nada de glicose na urina. Qual é o clearance? 0 (zero) pois não saiu nada na urina.
Clearance → substância eliminada na urina
Quanto maior o clearance → mais substâncias estão sendo eliminadas na urina.
O tempo para tomar um medicamento depende do quanto ele demora para ser eliminado. Ou seja, se em um certo medicamento o clearance é alto (é muito eliminado na urina) são tomados em tempos menores. Já medicamentos com clearance é baixo (é pouco eliminado na urina e muito reabsorvidos) são tomados em tempos maiores. Ex: de 4 em 4 horas para clearance alto e de 12 em 12 horas para clearance baixo.
Creatinina
Produto de degradação de substâncias. Quando contraímos o nosso músculo o fosfato de creatina é usado para contração e produz um metabólico, uma substância que é a creatinina que é lançada no sangue. É um produto do metabolismo, do uso da creatina que tem nos nossos músculos. A creatinina é de degradação e deve ser eliminado do organismo.
Quando a creatinina passa pelos rins através do sangue, sempre será filtrada nos rins porém nunca será reabsorvida e nem secretada. Ou seja, toda creatinina que foi filtrada será eliminada na urina.
O normal é que os níveis de creatinina estejam baixo e na urina está alta. Se esses valores ficam diferentes quer dizer então que a creatinina não está sendo filtrada. Se uma substância que sempre é filtrada não está sendo filtrada, então está tendo insuficiencia renal.
Micção: eliminação da urina
Bexiga – orgão de músculo liso
Para armazenar a urina: a parede da bexiga relaxa e os esfincters da uretra contraem. O Sistema Nervoso Simpático atua liberando noradrenalina.
Para eliminação da urina: a parede da bexiga contrai e os esfincters da uretra relaxam. O Sistema Nervoso Parassimpático atua liberando acetilcolina e agindo em receptores muscarínicos. A dilatação da bexiga manda os estímulos do Sistema Nervoso Parassimpático. Quanto mais a bexiga enche, mais estimula o SNPS para contrair a bexiga.
Medicamentos que bloqueiam receptores muscarínicos (atropina...) dificultam a eliminação da urina. Já substâncias que estimulam receptores muscarínicos, facilitam a contração da bexiga e então facilitam a eliminação de urina.
Uretra:
Tem dois esfincters: esfincter uretral interno de músculo liso e esfincter uretral externo de músculo esquelético.
Insuficiência Renal Aguda: acontece rápido, hemorragia grande, perda de líquido, cálculo renal, problema tóxico. Nesse caso, o rim perde a função no momento mas, caso seja reversível, volta ao normal.
Insuficiência Renal Crônica: os rins vão parando aos poucos, e a pessoa descobre quando os néfrons está quase todo comprometido, vai sendo perdido e quando já perdeu uns 70% aí começam os sintomas. Não é reversível.
Na hemodiálise tem líquido de diálise, preparado com uma fórumula, tem uma membrana que facilita. O que tiver que ser eliminado passa e será eliminado. E o que não precisa ser eliminado, volta para o sangue livre de substâncias tóxicas. Por isso a pessoa precisa fazer umas 3 a 4 horas.
Diálise peritonial: é colocado o líquido da diálise dentro do peritônio e assim, quando o sangue passa pela membrana peritonial, as substâncias queprecisam sair permanecem no líquido de diálise e depois é eliminado junto com as substâncias através de um cateter.
O sistema urinário é constituído por 4 componentes: 2 rins, 2 ureteres, bexiga e uretra.
Rins: produz a urina
Ureter: conduz a urina até a bexiga
Bexiga: armazena a urina antes de ser eliminada
Uretra: canal de eliminação final da urina do organismo
A uretra na mulher é apenas um canal de eliminação da urina. No homem a uretra participa tanto do sistema urinário como do sistema reprodutor.
Rins e ureteres são orgãos retroperitoniais, ficam localizados atras do peritonio, o peritonio passa na frente deles. Os ureteres são tubos com musculo liso bem fino.
RINS
O tempo todo o sangue entra no rim para ser filtrado. A função principal dos rins é filtrar o sangue. Então,
o sangue entra no rim através da artéria aorta. Essa artéria é ramificada em artéria renal (artéria renal direita e artéria renal esquerda que entra no rim direito e esquerdo respectivamente. Esse sangue está rico em O2 mas também tem excesso de água, sódio, ureia, creatinina que precisam ser eliminados.
no rim, esse sangue que entrou vai ser filtrado / processado. E tudo que está em excesso do sangue vai ficar no rim
o sangue sai então dos rins pobre em O2 e livre das outras substâncias: água, sódio, ureia, creatinina. A veia renal leva o sangue para a veia cava inferior no coração.
Funções dos rins:
Regulação da composição iônica do sangue pois, se os rins eliminam urina com mais sodio ou menos sodio, mais potassio ou menos potassio... se elimina esses íons, então ele interfere na composição iônica do sangue. Pois ele pode tanto eliminar como reter (controlar).
Manutenção da osmolaridade do sangue pois, se eliminamos uma urina muito diluída, muita quantidade da urina, a osmolaridade do sangue aumenta porque o sangue fica mais concentrado. Se concentro urina concentrada com pouca água na urina, a osmolaridade do sangue diminui porque o sangue fica menos concentrado. Como podemos eliminar mais ou menos agua na urina interfere na osmolaridade.
Regulação do volume sanguíneo pois, se elimino muita urina, o volume de sangue diminui; se elimino pouca urina, o volume de sangue aumenta.
Regulação da pressão arterial pois, por exemplo na insuficiencia renal, não elimina muita água, o volume de sangue aumenta e a pressão arterial também.
Regulação do pH do sangue pois, o sistema urinário elimina íons H+ e é por isso que em exame de urina o resultado do pH é ácido (+ ou – 6).
Liberação de hormônios (calcitriol, eritropoetina, renina) pois, esses hormônios são produzidos nos rins e liberados no sangue.
Excreção de resíduos e substâncias estranhas pois,
Eritropoetina: é produzida nos rins e tem como função estimular a maturação (amadurecimento) de hemácias na medula óssea. A vitamina B12 também estimula a medula óssea.
Uma pessoa com insuficiencia renal:
Anemia pois, se o rim está insuficiente não produz o hormônio Eritropoetina (que estimula o amadurecimento de hemácias) e por isso pode ter anemia (diminui o número de hemácias).
Calcitriol: a forma ativa do calcitriol é a vitamina D. A vit. D é produzida no nosso organismo. Temos na dieta os precursores da vitamina D (é lipossolúveil), ou seja, temos fontes / precursores (ovos, leite, peixes). São 3 etapas:
Precursores são ingeridos, entram no sistema digestório
Serão ativados através da luz ultra-violeta (Sol)
Essa luz ultra-violeta libera uma substância que passa nos rins
Nos rins, a vitamina D será ativada.
A Vitamina D tem como função auxiliar na absorção de cálcio. Pois o cálcio é muito difícil de ser absorvido, precisa da vitamina D para ser absorvido. Se não tiver vitamina D o cálcio não é absorvido e será eliminado nas fezes.
Importância do cálcio:
contração muscular
liberação de neurotransmissores
coagulação sanguínea
Na infância precisa de muito cálcio para usar nas funções acima e também para sobrar para ser armazenado nos ossos.
Falta de cálcio na infância: raquitismo pois, na falta de cálcio o organismo retira o cálcio dos ossos.
Uma pessoa com insuficiencia renal:
Ossos fracos pois, a vitamina D não é produzida adequadamente. E a vitamina D absorve cálcio. Se não terá vitamina D, não será absorvido o cálcio e então o osso fica mais poroso, mais fraco.
Estrutura dos rins:
Artéria renal: onde o sangue entra no rim
Veia renal: onde o sangue sai do rim
Parte interna dos rins: medula (o que está dentro)
Parte externa dos rins: córtex (casca)
Córtex
No córtex tem as pirâmides renais. No final de cada pirâmide tem os cálices menores que fluem para cálices maiores.
Se alguma coisa entra na pirâmide, passa nos cálices menores, depois para os cálices maiores, depois para uma dilatação do ureter que se chama pelve renal e cai no ureter (para ser eliminado).
As artérias viram arteríolas que levam sangue para os néfrons.
Néfrom
O néfrom é constituído por duas partes principais:
Corspúsculo renal: capilares glomerulares + cápsula de Bowman: local onde o plasma é filtrado. Essa filtração acontece quando os componentes do sangue passam no glomérulo e passa para a cápsula de Bowmann.
Túbulos renais: túbulo contorcido proximal, alça de henle, túbulo contorcido distal: local pelo qual passa o líquido filtrado.
- O néfrom é considerado a unidade funcional do rim. É um aglomerado de túbulos, o sangue passa por esses túbulos para ser filtrado.
- O sangue entra no rim através da artéria renal. Quando a artéria renal entra no rim, ela se ramifica em várias arteríolas aferentes e chega em aproximadamente 1 milhão de néfrons que tem em cada rim. Cada arteríola chega em um néfrom.
- Essa arteríola aferente se ramifica e forma capilares sanguíneos que se chamam glomérulo. O néfrom se forma a partir dos glomérulos.
- Esses capilares são envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo (chamado cápsula de Bowman).
- Após a cápsula de Bowmann formam os túbulos contorcidos proximais.
- Depois formam a alça de henle.
- Essa alça de henle tem a parte descendente e ascendente.
- Após a alça de henle tem os túbulos contorcidos distais.
- Depois formam o ducto coletor
Ou seja, em cada néfrom tem essa estrutura: glomérulo, cápsula de bowmann, túbulos contorcidos proximais, alça de henle, túbulos contorcidos distais e ducto coletor. Existem aproximadamente 1 milhão de néfrons.
Toda essa estrutura está dentro do córtex.
Também tem a arteríola eferente. Ou seja, o sangue entra no glomérulo através da arteríola aferente e sai do glomérulo pela arteríola eferente. Uma parte é filtrada e a outra sai do glomérulo.
A substância que sai passa do cálice menor, para o cálice maior até o ureter. Ou seja, a urina sai.
A substância sai da seguinte maneira:
formam outra rede de capilares próximos aos tubos renais, que se chama capilares peritubulares (são as capilares sanguíneos bem próximos dos túbulos renais).
Esses capilares peritubulares vão formar a veia renal para levar o sangue que está saindo dos nossos rins.
Suprimento sanguíneo renal
Aproximadamente 25% do DC vai para os rins... VER PPT
Mecanismos renais de manipulação do plasma
O sangue entra no rim pela artéria renal, passa pelo glomérulo: algumas substâncias saem pela cápsula de bowmann e algumas passam pela veia renal.
Existem então três processos:
Filtração: passagem de substâncias que estão no sangue do glomérulo para a cápsula de bowmann (íons, H2O, substâncias tóxicas, ou, praticamente todos os componentes do plasma (parte líquida do sangue) são filtrados: creatinina, glicose, aminoácidos, vitaminas... O que não é filtrado: células e proteínas não são filtradas. Aproximadamente urina apenas de 1,5 a 2 litros de urina. Somente urinamos o que estamos ingerindo em excesso. Ser filtrado, não quer dizer que vai ser eliminado (urina).
Reabsorção: é a passagem de uma determinada substância que foi filtrada (ou seja, estão nos túbulos renais), vai passar dos túbulos renais para os capilares peritubulares = indo de volta para o sangue. Dessa maneira, permanece no sangue; não será eliminado na urina. As substâncias que são absorvidas são: aminoácidos, vitaminas, glicose, alguns íons, a maior parte da água, ou seja, a grande maioria das substâncias filtradas vão ser absorvidas. Todas as substâncias importantes para nós. A menor parte será eliminada.
Secreção: é a passagem de substâncias que não foram filtradas (ou seja, estão nos capilares peritubulares – não foi filtrado) para o túbulo renal. Ex: medicamentos, alguns íons.
Manipulação renal de substâncias
Ou seja, cada substância será secretada de uma forma nos rins.
Excreção:
Tem substâncias que quando entram nos rins são totalmente excretadas (eliminação final). É tudo que foi filtrado – o que foi reabsorvido + tudo que foi secretado. Ou seja:
E = F – R + S
Substâncias totalmente excretadas:
Para uma substância ser totalmente eliminada ela tem que ser filtrada e o que não foi filtrado, ser secretado. Dessa maneira, tudo será eliminado na urina. Normalmente isso ocorre com catabólicos (ureia, ácido úrico …) e xenobióticos (substâncias exógenas – metabólicos de drogas). São totalmente eliminados quando passam pelos rins. São filtrados e secretados.
Ex: imaginem que entraram 10g de uma substância x nos rins, 5g dessa substância foram filtradas, os outros 5 estão no sangue (capilares peritubulares) e consegue sair do sangue e entrar no túbulo.
Foi totalmente excretadas.
Substâncias parcialmente excretadas:
Ex: entram 10 g nos rins, 8 g foram filtradas, 2 g ficou no capilares peritubulares e 3 g foram reabsorvidos. Ou seja, apenas 5 g foram eliminados. A maioria das substâncias são assim (água e íons).
Substância não excretadas:
Ex: entram 10 g nos rins, 8 g foram filtradas, 2 g ficou no capilares peritubulares e 8 g foram reabsorvidos. Ou seja, foi totalmente reabsorvidas não foram eliminados. Normalmente isso ocorre com glicose e proteínas.
Filtração Glomerular
A filtração é um processo não seletivo. Praticamente todos os constituíntes do plasma é filtrado, exceto proteínas. Os capilares glomerulares são muito permeáveis porque tem espaços entre as células endoteliais. E por isso permitem a passagem com facilidade da maioria das substâncias entre as frestas da célullas endoteliais (buracos). Em situações normais apenas proteínas não são filtradas.
Normalmente não tem proteína na urina porque ela não foi filtrada e nem será excretada. A causa principal de proteína na urina = inflamação no glomérulo. Isso porque a inflamação aumenta a permeabilidade dos vasos... então as proteínas que não passavam, agora passa. E ela não é reabsorvida e por isso sai na urina.
Rítmo de filtração glomerular
Fatores que influenciam a filtração glomerular:
1 - Pressão do líquido (do sangue) ao chegar nos glomérulos.
A pressão que o líquido faz contra a parede dos glomérulos é grande. Existem dois tipos de pressão:
Pressão Hidrostática: quantidade e a força do líquido, que o líquido faz nas paredes. Se a pessoa tem muito sangue circulando, essa pressão aumenta. Se a pessoa tem pouco sangue circulando, essa pressão diminui. Então depende da quantidade do líquido e da força que exerce nas paredes.
A pressão no glomérulo é maior do que na cápsula de bowmann porque o líquido vai passando até ser armazenado na bexiga, por isso a pressão hidrostática na cápsula de bowmann é pequene e no glomérulo é grande porque passa com muita pressão, a tendencia é esse líquido passar do glomérulo para a cápsula de bowmann.
Ou seja, quanto maior for a diferença entre a pressão hidrostática no glomérulo e a pressão hidrostática dentro da cápsula de bowmann maior a tendência da substância ser filtrada. Maior a tendência do líquido passar do glomérulo para a cápsula de bowmann por causa dessa diferença de pressão.
Pressão hidrostática do glomérulo: 60 mmHg
Pressão hidrostática na cápsula de bowmann: 18 mmHg
Por isso que uma pessoa com pressão alta filtra maior quantidade e elimina mais urina. Porque a pressão hidrostática no glomérulo aumenta. E o contrário ocorre com quem tem pressão baixa. Casos de hemorragias muito grave (que tem como consequência diminuir a pressão) o rim pode até deixar de filtrar dependendo do caso.
Deficiência na filtração é a causa de insuficiencia renal.
Como uma parte não é filtrada, será explicada através da segunda pressão:
Pressão oncótica ou coloidosmótica: proteínas no sangue não são filtrados, e a presença dessas proteínas (que é um soluto) retém um pouco do líquido. A pressão oncótica dificulta a filtração, ela retém a filtração. As proteínas no sangue segura um pouco desse sangue. Quanto mais proteína tem no plasma, menos quantidade de sangue é filtrado. Quanto menos proteína tem no sangue, mais quantidade de sangue é filtrado.
Aproximadamente 180 litros de plasma são filtrados. Todo o nosso sangue é filtrado aproximadamente 60 vezes por dia.
Se eliminamos 1,5 de urina em um dia. Para onde foram os outros 178,5? Volta para o sangue... é reabsorvido. A maior parte volta para o sangue e a menor é eliminado (apenas o que tiver em excesso).
Filtrado glomerula -> é o nome dado ao líquido que sai do glomero e vai para a cápsula de brower, nesse filtrado vai estar tudo menos proteínas. As células não são filtradas, somente o plasma.
- Quando a pessoa tem insuficiência renal, a filtração não ocorre.
Os rins selecionam as substâncias que vão ser absorvidas e as que serão secretadas, mas depende da quantidade e a presença de alguns hormônios que influenciam absorção e secreção.
- O ducto coletor vai cair nos cálices menores passando para o ureter e será eliminado na urina.
- O sódio, glicose, aminoácidos, vitaminas e água são absorvidos porque as paredes dos túbulos tem características que facilitam a absorção.
A glicose precisa de proteína transportadora para transportá-la. Caso tenha glicose em excesso, as proteínas não conseguirão transportar todas e então não serão totalmente reabsorvidas e eliminadas, pois as proteínas transportadoras ficam todas ocupadas (saturadas), glicose na urina chama-se glicosúria.
Quando temos glicose em excesso no sangue, vai ter produção de insulina, a insulina vai ligar nos receptores da molécula transportadora que é a proteína. No diabetes tipo I é a deficiência na produção de insulina e na tipo II produz insulina mas o problema é na ação da insulina, mas não consegue agir nos receptores das células.
Insuficiencia Renal:
Anemia pois, se o rim está insuficiente não produz o hormônio Eritropoetina (que estimula o amadurecimento de hemácias) e por isso pode ter anemia (diminui o número de hemácias).
Ossos fracos pois, a vitamina D não é produzida adequadamente. E a vitamina D absorve cálcio. Se não terá vitamina D, não será absorvido o cálcio e então o osso fica mais poroso, mais fraco.
Filtração
A filtração é um processo não seletivo. Praticamente todos os constituíntes do plasma é filtrado, exceto proteínas. Os capilares glomerulares são muito permeáveis porque tem espaços entre as células endoteliais. E por isso permitem a passagem com facilidade da maioria das substâncias entre as frestas da célullas endoteliais (buracos). Em situações normais apenas proteínas não são filtradas.
Normalmente não tem proteína na urina porque ela não foi filtrada e nem será excretada. A causa principal de proteína na urina = inflamação no glomérulo. Isso porque a inflamação aumenta a permeabilidade dos vasos... então as proteínas que não passavam, agora passa. E ela não é reabsorvida e por isso sai na urina.
Poliúria: volume/quantidade aumentada de urina.
Oligúria: produção de pequeno volume de urina, em torno de 500ml.
Anúria: ausencia de urina, para de urinar.
A pessoa que tem diabetes apresenta poliúria, pois a glicose não vai ser totalmente absorvida e a presença dela nos túbulos renais retém muita água e com isso elimina mais causando apoliúria, a pessoa também ingere muita água.
A alça de Henle é pouco permeável, nela não tem proteínas transportadora, mitocôndria, aguaporina, por isso as substâncias vão passando todas.
Depois da alça de Henle, a região é permeável a solutos, mas não passa água, e nessa parte ocorre muitas absorções de sódio e de ácido.
Na final da alça de Henle e o túbulo contorcido distal, é chamado de região diluidora da urina, pois a grande maioria dos solutos foram absorvidos, então ficou muito diluído.
E quando chega no ducto coletor, chega água, substâncias tóxicas, excesso de medicamentos e etc.
No ducto coleto, é a hora que temos os hormônios atuando na produção de urina, na parte final. Esses hormônios são aldosterona e ADH, são hormônios diúréticos.
HORMÔNIOS
Aldosterona:
A glândula supra renal produz o hormônio aldosterona. O aldosterona age no ducto coletor. Aumenta a reabsorção de sódio e consequentemente de água no ducto coletor. Com consequencia disso diminui a eliminação de sódio e água na urina porque a água será reabsorvida e então a urina ficará mais concentrada.
A aldosterona é liberada em duas situações principais:
em qualquer fator que faz diminuir a PA ou diminui o volume sanguíneo;
aumento da concentração do sangue (osmolaridade do sangue)
Se beber pouca água → aumenta a osmolaridade do sangue → libera aldosterona.
ADH: hormônio anti-diurético
Liberado pela glândula hipófise.
A glândula hipófise libera o ADH. O ADH age no ducto coletor. Aumenta a reabsorção de água e então tem como consequência uma urina mais concentrada.
O ADH é liberada em duas situações principais:
em qualquer fator que faz diminuir a PA ou diminui o volume sanguíneo;
aumento da concentração do sangue (osmolaridade do sangue)
Ex: quando tomo muita água → diminui a concentração do sangue → reduz a liberação de ADH e adesterona → não reabsorve sódio e água → a urina fica menos concentrada. Já quando tomo pouca água libera ADH e adesterona.
Cerveja: o álcool inibe a liberação de ADH então não tem reabsorção de água e então a urina será toda eliminada porque não tem reabsorção.
O ADH e adesterona são os principais hormônios de controle dos rins
Peptídeo natriurético atrial:
É liberado pelos átrios cardíacos e faz o contrário da adesterona pois diminui a reabsorção de sódio e de água aumentando a eliminação na urina de sódio e de água.
Paratormônio:
É produzido por quatro glândulas que ficam localizadas atrás da tireóide (as paratireóides). Afunção do paratormônio sempre será aumentar os níveis de cálcio no sangue de diversas formas, uma das formas é aumentando a reabsorção de cálcio nos túbulos renais.
Depuração ou Clearance (clareamento):
É a quantidade / volume de plasma que fica livre (depurado) de uma determinada substância por minuto quando passa pelos rins.
O sangue entra no rin através da artéria renal e depois sai através da veia renal. E quando ele sai pela veia renal a substância que saiu dele forma a urina.
Cls = ([Us] x Vu) dividido pela [Ps] sendo:
[Us] = concentração da substância da urina
Vu = volume da urina que está sendo eliminado
[Ps] = concentração da substância no plasma
Lembrando que o que sai na urina veio do sangue.
Exemplos:
Entrou 10 mg de glicose e não saiu nada de glicose na urina. Qual é o clearance? 0 (zero) pois não saiu nada na urina.
Clearance → substância eliminada na urina
Quanto maior o clearance → mais substâncias estão sendo eliminadas na urina.
O tempo para tomar um medicamento depende do quanto ele demora para ser eliminado. Ou seja, se em um certo medicamento o clearance é alto (é muito eliminado na urina) são tomados em tempos menores. Já medicamentos com clearance é baixo (é pouco eliminado na urina e muito reabsorvidos) são tomados em tempos maiores. Ex: de 4 em 4 horas para clearance alto e de 12 em 12 horas para clearance baixo.
Creatinina
Produto de degradação de substâncias. Quando contraímos o nosso músculo o fosfato de creatina é usado para contração e produz um metabólico, uma substância que é a creatinina que é lançada no sangue. É um produto do metabolismo, do uso da creatina que tem nos nossos músculos. A creatinina é de degradação e deve ser eliminado do organismo.
Quando a creatinina passa pelos rins através do sangue, sempre será filtrada nos rins porém nunca será reabsorvida e nem secretada. Ou seja, toda creatinina que foi filtrada será eliminada na urina.
O normal é que os níveis de creatinina estejam baixo e na urina está alta. Se esses valores ficam diferentes quer dizer então que a creatinina não está sendo filtrada. Se uma substância que sempre é filtrada não está sendo filtrada, então está tendo insuficiencia renal.
Micção: eliminação da urina
Bexiga – orgão de músculo liso
Para armazenar a urina: a parede da bexiga relaxa e os esfincters da uretra contraem. O Sistema Nervoso Simpático atua liberando noradrenalina.
Para eliminação da urina: a parede da bexiga contrai e os esfincters da uretra relaxam. O Sistema Nervoso Parassimpático atua liberando acetilcolina e agindo em receptores muscarínicos. A dilatação da bexiga manda os estímulos do Sistema Nervoso Parassimpático. Quanto mais a bexiga enche, mais estimula o SNPS para contrair a bexiga.
Medicamentos que bloqueiam receptores muscarínicos (atropina...) dificultam a eliminação da urina. Já substâncias que estimulam receptores muscarínicos, facilitam a contração da bexiga e então facilitam a eliminação de urina.
Uretra:
Tem dois esfincters: esfincter uretral interno de músculo liso e esfincter uretral externo de músculo esquelético.
Insuficiência Renal Aguda: acontece rápido, hemorragia grande, perda de líquido, cálculo renal, problema tóxico. Nesse caso, o rim perde a função no momento mas, caso seja reversível, volta ao normal.
Insuficiência Renal Crônica: os rins vão parando aos poucos, e a pessoa descobre quando os néfrons está quase todo comprometido, vai sendo perdido e quando já perdeu uns 70% aí começam os sintomas. Não é reversível.
Na hemodiálise tem líquido de diálise, preparado com uma fórumula, tem uma membrana que facilita. O que tiver que ser eliminado passa e será eliminado. E o que não precisa ser eliminado, volta para o sangue livre de substâncias tóxicas. Por isso a pessoa precisa fazer umas 3 a 4 horas.
Diálise peritonial: é colocado o líquido da diálise dentro do peritônio e assim, quando o sangue passa pela membrana peritonial, as substâncias queprecisam sair permanecem no líquido de diálise e depois é eliminado junto com as substâncias através de um cateter.
domingo, 13 de junho de 2010
Ciclo II - Módulo I - Imunologia (Parte II)
MICROORGANISMOS EXTRACELULARES
Barreiras Extracelulares:
Barreiras
Proteínas:
PCR Opisonização
Complemento
Citocinas: TNF-alfa e TL-1
Essas são apenas sinalizadoras, não matam o agente.
SISTEMA DE COMPLEMENTO?
Aumenta a ação de macrófagos e estimula a inflamação
TNF-alfa e TL-1 tem como funções:
Diminui a ação fisiológica ou local.
Recrutar células de defesa: neutrófilos e monócitos
CÉLULAS DE DEFESA
Primeira célula: neutrófilos
São as primeiras a matar a bactéria mas, duram apenas 6 horas. Quando vai agir novamente aumenta para 3 dias. Migra para a lesão mas agi apenas por 3 dias. A sua ação por isso é muito inicial numa infecção.
São 2 ações:
* fagocitar
* secretar grânulos
Para secretar grânulos libera a elastase que é uma substância que mata a bactéria e também células saudáveis que estão por ali e os próprios neutrófilos depois que secretam os grânulos. Sobrando os restos dos 3 que formam o pus (resíduo da ação de neutrófilos). A presença de pus é o primeiro sinal.
Segunda célula: monócito / macrófago
É a que mais trabalha no sistema imune.
* Fagocitose
Fagocitar não é facil. Tem que sempre melhorar a ação dos macrófagos para isso. Quem faz isso? PCR e algumas proteínas do sistema de complemento e anticorpos.
Como faz para melhorar a ação dos macrófagos?
Opsonização = cobrir a bactéria de macromoléculas (PCR e etc...). Os PCR, complementos e anticorpos chamam-se opsoninas.
Quando a bactéria está opsonizada fica mais fácil pois terá receptor para os macrófagos (então eles ficam mais eficientes).
O PCR adiciona um receptor na bactéria para que o macrófago possa se ligar. Quando a bactéria está com o receptor chama-se de bactéria opsonizada (que é o que os macrófagos preferem).
MECANISMOS
CÉLULAS CIRCULANTES - Macrófagos
* Enzimas lisossômicas (VER FIG NO PPT)
Para matar faz a fusão do lisossomo com o fagossomo = digestão do microorganismo.
Microbactéria da tuberculoso é uma exceção porque tem mecanismo de escape = consegue sobreviver dentro do fagolisossomo.
O mecanismo é pouco eficiente pois:
- matam apenas os microorganismos que estão dentro e não matam algumas bactérias.
São várias bactérias se multiplicando, os macrófagos não conseguem matar todas.
Mais eficiente:
* Explosão respiratória
Passa por estímulo, reação química.
1) O macrófago recebe um estímulo --> ativa uma reação bioquímica dentro da célula --> gera produtos tóxicos (RIOs - reativos intermediários do oxigênio, NO - óxido nítrico, H2O2.
Essas substâncias tóxicas fazem com que os macrófagos explodam porque essas substâncias extravasam no tecido matando todas as bactérias do lado de fora mas também matam as células teciduais tendo como consequência lesão tecidual --> cicatriz.
No órgão pode causar disfunção do órgão. Fica claro o porque de usar antibiótico: mata as bactérias e então diminui a quantidade de explosão, lesa menos tecido e menos cicatriz. Não é o caso de antibiótico para cortes externos e pequenos.
O macrófago começa com a via dos lisossomos e depois se não estiver dando conta aí faz a explosão.
Vacina para tuberculose: a bactéria inativa, faz todo o processo e então dá o pus = marquinha.
INFECÇÃO POR MICROORGANISMOS INTRACELULARES (VÍRUS)
É intracelular obrigatório
Para combater os vírus:
Citocinas
Interferon-alfa (IFN-alfa)
Inteferon-beta (IFN-beta)
A célula infectada produz o IFN alfa ou beta e protege as células vizinhas. Cria um cordão de isolamento, não deixa os vírus entrarem e o IFN ativa a célula NK para matar o vírus.
O IFN alfa e beta é utilizado como tratamento da hepatite.
Hepatite A tem cura
Hepatite B e C:
B (93% dos casos tem cura) e de 5% a 7% evolui para hepatite crônica
C (80% evolui para hepatite crônica)
O vírus infecta o fígado, a célujla produz o IFN que protege as demais células, como o vírus não morre ele vai para outra célula ... em cada local desse vai formar cicatriz (hepatite crônica) e também pode causar câncer hepático.
No caso da hepatite crônica ou sirrose hepática perde a função do fígado. No caso do câncer ocorre porque as células multiplicam muito para repor as outras células.
Então é usado o INF alfa e beta como medicamento para ajudar em hepatite crônica numa tentativa de proteger o fígado.
As células NK mata as células infectadas por APOPTOSE (que é a morte do núcleo para fora) através das enzimas caspazes. A NK vai liberar 2 enzimas.
- perforina: forma poros nas células infectadas e depois...
- granzima: entra pelos poros e ativa as caspazes.
Na hepatite, o vírus da hepatite tem um mecanismo de escape para a apoptose.
Citocinas: IL-4 e IL-5
Quando se infeta com helmintos, as citocinas da uma ordem na medula óssea para produzir mais eosinófilos para matar os helmintos.
RESPOSTA ADAPTATIVA:
Reconhecimento de antígenos
Até então estudamos os mecanismo das respostas inatas. Como uma célula reconhece uma bactéria ou um vírus?
Existem dois tipos de respostas adaptativa:
As células que fazem parte dela são: LT e LB (anticorpos).
Então a resposta é classificada em duas:
- Resposta Imune Humoral
- Resposta Imune Celular.
Quando uma pessoa tem deficiência em resposta imune celular, a pessoa tem deficiência em LT (CD-4).
A resposta adaptativa é demorada pois, passa pelas seguintes fases:
FASES DA RESPOSTA IMUNE
1 - Reconhecimento do antígeno
Características da resposta adaptativa
1 - Especificidade: para cada antígeno tem um receptor específico
Não existem 2 linfócitos iguais. Cada célula é única porque cada uma tem um receptor para cada antígeno. Ou seja, para cada antigeno tenho um linfócito T e B específico.
2 - Diversidade: é a quantidade de linfócitos que somos capazes de produzir. Já nascemos com:
10 elevado a 9 - LB
10 elevado a 11 - LT
Repertório: conjunto de células diferentes que nascemos para nos proteger a vida toda. Posso ou não usá-las.
3 - Memória: não tenho doença depois que vacino porque gerei célula de memória.
4 - Auto-regulação:
resposta --> presença de antígeno
resposta inativa --> ausência de antígeno
5 - Discriminação entre o próprio e não próprio
Lupus e diabetes tipo I. O LT acha que o organismo é um antígeno.
O sistema imune para de reconhecer o organismo e cria anticorpos para ele.
Doença auto-imune em geral em doenças mais velhas. E existem as que são específicas para jovens e mulheres.
ANTÍGENOS
Vírus é composto de vários antígenos
Bactérias são compostos de vários antígenos
Parasitas são compostos de vários antígenos
O antígeno são as substâncias produzidas e secretadas por estes microorganismos.
Estrutura bioquímica dos antígenos (VER PPT)
Vacinas
Vírus vivo enfraquecido. Gera a resposta imune. Qual é o perigo da vacina? Desenvolver a doença se:
- o sistema imune estiver debilitado;
- ao se multiplicar, pode sofrer mutação e virar vírus patológico.
Vacinas recombinantes
Não usa o microorganismo, apenas parte deles (antígenos). O problema é que tem antígenos (proteínas) que geram anticorpos e os que não geram anticorpos. Os que geram respostas imune se chamam imunógeno. A vacina é feita apenas desse antígeno que é imunógeno.
Essa vacina não existe ainda porque é trabalhosa, demanda anos de estudos e muito cara...
Barreiras Extracelulares:
Barreiras
Proteínas:
PCR Opisonização
Complemento
Citocinas: TNF-alfa e TL-1
Essas são apenas sinalizadoras, não matam o agente.
SISTEMA DE COMPLEMENTO?
Aumenta a ação de macrófagos e estimula a inflamação
TNF-alfa e TL-1 tem como funções:
Diminui a ação fisiológica ou local.
Recrutar células de defesa: neutrófilos e monócitos
CÉLULAS DE DEFESA
Primeira célula: neutrófilos
São as primeiras a matar a bactéria mas, duram apenas 6 horas. Quando vai agir novamente aumenta para 3 dias. Migra para a lesão mas agi apenas por 3 dias. A sua ação por isso é muito inicial numa infecção.
São 2 ações:
* fagocitar
* secretar grânulos
Para secretar grânulos libera a elastase que é uma substância que mata a bactéria e também células saudáveis que estão por ali e os próprios neutrófilos depois que secretam os grânulos. Sobrando os restos dos 3 que formam o pus (resíduo da ação de neutrófilos). A presença de pus é o primeiro sinal.
Segunda célula: monócito / macrófago
É a que mais trabalha no sistema imune.
* Fagocitose
Fagocitar não é facil. Tem que sempre melhorar a ação dos macrófagos para isso. Quem faz isso? PCR e algumas proteínas do sistema de complemento e anticorpos.
Como faz para melhorar a ação dos macrófagos?
Opsonização = cobrir a bactéria de macromoléculas (PCR e etc...). Os PCR, complementos e anticorpos chamam-se opsoninas.
Quando a bactéria está opsonizada fica mais fácil pois terá receptor para os macrófagos (então eles ficam mais eficientes).
O PCR adiciona um receptor na bactéria para que o macrófago possa se ligar. Quando a bactéria está com o receptor chama-se de bactéria opsonizada (que é o que os macrófagos preferem).
MECANISMOS
CÉLULAS CIRCULANTES - Macrófagos
* Enzimas lisossômicas (VER FIG NO PPT)
Para matar faz a fusão do lisossomo com o fagossomo = digestão do microorganismo.
Microbactéria da tuberculoso é uma exceção porque tem mecanismo de escape = consegue sobreviver dentro do fagolisossomo.
O mecanismo é pouco eficiente pois:
- matam apenas os microorganismos que estão dentro e não matam algumas bactérias.
São várias bactérias se multiplicando, os macrófagos não conseguem matar todas.
Mais eficiente:
* Explosão respiratória
Passa por estímulo, reação química.
1) O macrófago recebe um estímulo --> ativa uma reação bioquímica dentro da célula --> gera produtos tóxicos (RIOs - reativos intermediários do oxigênio, NO - óxido nítrico, H2O2.
Essas substâncias tóxicas fazem com que os macrófagos explodam porque essas substâncias extravasam no tecido matando todas as bactérias do lado de fora mas também matam as células teciduais tendo como consequência lesão tecidual --> cicatriz.
No órgão pode causar disfunção do órgão. Fica claro o porque de usar antibiótico: mata as bactérias e então diminui a quantidade de explosão, lesa menos tecido e menos cicatriz. Não é o caso de antibiótico para cortes externos e pequenos.
O macrófago começa com a via dos lisossomos e depois se não estiver dando conta aí faz a explosão.
Vacina para tuberculose: a bactéria inativa, faz todo o processo e então dá o pus = marquinha.
INFECÇÃO POR MICROORGANISMOS INTRACELULARES (VÍRUS)
É intracelular obrigatório
Para combater os vírus:
Citocinas
Interferon-alfa (IFN-alfa)
Inteferon-beta (IFN-beta)
A célula infectada produz o IFN alfa ou beta e protege as células vizinhas. Cria um cordão de isolamento, não deixa os vírus entrarem e o IFN ativa a célula NK para matar o vírus.
O IFN alfa e beta é utilizado como tratamento da hepatite.
Hepatite A tem cura
Hepatite B e C:
B (93% dos casos tem cura) e de 5% a 7% evolui para hepatite crônica
C (80% evolui para hepatite crônica)
O vírus infecta o fígado, a célujla produz o IFN que protege as demais células, como o vírus não morre ele vai para outra célula ... em cada local desse vai formar cicatriz (hepatite crônica) e também pode causar câncer hepático.
No caso da hepatite crônica ou sirrose hepática perde a função do fígado. No caso do câncer ocorre porque as células multiplicam muito para repor as outras células.
Então é usado o INF alfa e beta como medicamento para ajudar em hepatite crônica numa tentativa de proteger o fígado.
As células NK mata as células infectadas por APOPTOSE (que é a morte do núcleo para fora) através das enzimas caspazes. A NK vai liberar 2 enzimas.
- perforina: forma poros nas células infectadas e depois...
- granzima: entra pelos poros e ativa as caspazes.
Na hepatite, o vírus da hepatite tem um mecanismo de escape para a apoptose.
Citocinas: IL-4 e IL-5
Quando se infeta com helmintos, as citocinas da uma ordem na medula óssea para produzir mais eosinófilos para matar os helmintos.
RESPOSTA ADAPTATIVA:
Reconhecimento de antígenos
Até então estudamos os mecanismo das respostas inatas. Como uma célula reconhece uma bactéria ou um vírus?
Existem dois tipos de respostas adaptativa:
As células que fazem parte dela são: LT e LB (anticorpos).
Então a resposta é classificada em duas:
- Resposta Imune Humoral
- Resposta Imune Celular.
Quando uma pessoa tem deficiência em resposta imune celular, a pessoa tem deficiência em LT (CD-4).
A resposta adaptativa é demorada pois, passa pelas seguintes fases:
FASES DA RESPOSTA IMUNE
1 - Reconhecimento do antígeno
Características da resposta adaptativa
1 - Especificidade: para cada antígeno tem um receptor específico
Não existem 2 linfócitos iguais. Cada célula é única porque cada uma tem um receptor para cada antígeno. Ou seja, para cada antigeno tenho um linfócito T e B específico.
2 - Diversidade: é a quantidade de linfócitos que somos capazes de produzir. Já nascemos com:
10 elevado a 9 - LB
10 elevado a 11 - LT
Repertório: conjunto de células diferentes que nascemos para nos proteger a vida toda. Posso ou não usá-las.
3 - Memória: não tenho doença depois que vacino porque gerei célula de memória.
4 - Auto-regulação:
resposta --> presença de antígeno
resposta inativa --> ausência de antígeno
5 - Discriminação entre o próprio e não próprio
Lupus e diabetes tipo I. O LT acha que o organismo é um antígeno.
O sistema imune para de reconhecer o organismo e cria anticorpos para ele.
Doença auto-imune em geral em doenças mais velhas. E existem as que são específicas para jovens e mulheres.
ANTÍGENOS
Vírus é composto de vários antígenos
Bactérias são compostos de vários antígenos
Parasitas são compostos de vários antígenos
O antígeno são as substâncias produzidas e secretadas por estes microorganismos.
Estrutura bioquímica dos antígenos (VER PPT)
Vacinas
Vírus vivo enfraquecido. Gera a resposta imune. Qual é o perigo da vacina? Desenvolver a doença se:
- o sistema imune estiver debilitado;
- ao se multiplicar, pode sofrer mutação e virar vírus patológico.
Vacinas recombinantes
Não usa o microorganismo, apenas parte deles (antígenos). O problema é que tem antígenos (proteínas) que geram anticorpos e os que não geram anticorpos. Os que geram respostas imune se chamam imunógeno. A vacina é feita apenas desse antígeno que é imunógeno.
Essa vacina não existe ainda porque é trabalhosa, demanda anos de estudos e muito cara...
segunda-feira, 24 de maio de 2010
Ciclo II - Módulo I - Farmacologia (Parte III)
FARMACOLOGIA DO SNC
INTRODUÇÃO
OMS (2007):
- Desordem neurológicas (epilepsia ao Alzheimer, do AVC à dor de cabeça)
~ 6,8 milhões morrem/ano
CLASSIFICAÇÃO DOS PSICOTRÓPICAS
Halotano, propofol
- Ansiolíticos e sedativos
Fármacos que causam sono e reduzem a ansiedade, tranquilizantes menores
Barbitúricos, benzodiazepínicos
- Antipsicóticos
Neurolépticos, antiesquizofrênicos, tranquilizantes maiores
Clozapina, clorpromazina, aloperidol
- Agentes antidepressivos
Inibidores da monoamina oxidase, antidepressivos tricíclicos
- Analgésicos
Controle da dor
Opiáceos, carbamazepina
- Estimulantes psicomotores
Produzem estado de alerta e euforia
Anfetamina, cocaína e cafeína
- Drogas psicomimética
Causam distúrbios da percepção (alucinaçõe visuais) e do comportamento
LSD, mescalina
Ansiolíticos ---> ansiedade --> alerta (vigília)
Tranquilização / sedação ----> Sono / Hipnose ---> sono profundo ---> perda da consciência ---> depressão bulbar --> morte
Tranquilização = diminui a movimentação e deambulação
Sedação = grogue, bêbado, estado de sonolência.
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS
ALZHEIMER: tem haver com nutrição ao longo da vida.
- Demência sem causa antecedente
- 5% (65 anos) e 90% (95 anos)
- Ocorre encolhimento cerebral e perda localizada de neurônios
- Depósitos de uma proteína beta-amilóide
- Perdas de neurônios colinérgicos
Déficit de aprendizado e da memória
INTRODUÇÃO
OMS (2007):
- Desordem neurológicas (epilepsia ao Alzheimer, do AVC à dor de cabeça)
- Afetam 1 bilhão
~ 6,8 milhões morrem/ano
- Independe de raça, sexo, idade ou educação
- Os medicamentos de ação no SNC possuem significado especial para a espécie humana:
- Importância clínica e terapêutica
- São as mais administradas sem intervenção de um profissional da saúde- Álcool, chá, café, cannabis, nicotina, opiáceos, anfetaminas, etc
- Funcionalmente, o SNC é muito mais complexo do que qualquer outro, sendo mais difícil conhecer os efeitos dos medicamentos
CLASSIFICAÇÃO DOS PSICOTRÓPICAS
- Medicamentos que afetam o humor e comportamento
- OMS (1967)
- Classificação:
Halotano, propofol
- Ansiolíticos e sedativos
Fármacos que causam sono e reduzem a ansiedade, tranquilizantes menores
Barbitúricos, benzodiazepínicos
- Antipsicóticos
Neurolépticos, antiesquizofrênicos, tranquilizantes maiores
Clozapina, clorpromazina, aloperidol
- Agentes antidepressivos
Inibidores da monoamina oxidase, antidepressivos tricíclicos
- Analgésicos
Controle da dor
Opiáceos, carbamazepina
- Estimulantes psicomotores
Produzem estado de alerta e euforia
Anfetamina, cocaína e cafeína
- Drogas psicomimética
Causam distúrbios da percepção (alucinaçõe visuais) e do comportamento
LSD, mescalina
Drogas que atuam no SNC
Alcool, anfetaminas
Estados de Vigília:
Ansiolíticos ---> ansiedade --> alerta (vigília)
Tranquilização / sedação ----> Sono / Hipnose ---> sono profundo ---> perda da consciência ---> depressão bulbar --> morte
Tranquilização = diminui a movimentação e deambulação
Sedação = grogue, bêbado, estado de sonolência.
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS
ALZHEIMER: tem haver com nutrição ao longo da vida.
- Demência sem causa antecedente
- 5% (65 anos) e 90% (95 anos)
- Ocorre encolhimento cerebral e perda localizada de neurônios
- Depósitos de uma proteína beta-amilóide
- Perdas de neurônios colinérgicos
Déficit de aprendizado e da memória
Abordagem terapêutica: inibidores da colinesterase
Tacrina,donepezil, rivastgmina, galantamina
Alzheimer: falta acetilcolina.
PARKINSON
- Desstruição difusa de parte da substância nigra
- 1% da população acima de 50 anos
- Hipocinesia
- dificuldade de iniciar movimentos voluntários
- aumento do tônus muscular
- tremores das mãos e mandíbula
Falta dopamina por causa da destruição substância ...
Abordagem terapêutica:
Dopamina não é administrado, somente através do precursor da dopamina (levodopa):
Levodopa + inibidor da dopa descarboxilase (carbidopa, benserazida)
Precursor da dopamina que atravessa a barreira hematoencefálica
Agonistas dopaminérgico: Bromocriptina
Inibidor da monoamina oxidade: Selegilina
TRANQUILIZANTES MENORES / ANSIOLÍTICOS
1 - Degeneração
Alimentação, atividade física, não ter estress
2 - Ansiedade
Ações: é o limiar do gráfico de potencial de ação.
a) BENZODIAZEPÍNICOS
Não são analgésicos
DIAZEPAM (DIEMPAX, VALIUM, EPISOL)
BROMAZEPAM (LEXOTAN)
ALPRAZOLAM (FRONTAL)
AÇÕES
1. Redução da ansiedade e da agressão
2. Sedação e indução do sono
3. Redução do tônus muscular e da coordenação
4. AÇÃO ANTICONVULSIVANTE
diminui Limiar P/ Convulsão
5. Amnésia anterógrada
MECANISMO DE AÇÃO
FACILITA A TRANSMISSÃO GABAÉRGICA POR AUMENTO DA FREQUÊNCIA DE ABERTURA DOS CANAIS DE CLORETO
Faz com que o cloreto entre na célula. Deixa a célula hiperpolarizada aumentando o limiar para despolarização. Dessa maneira não há crise compulsiva. Pois a crise compulsiva são várias despolarizações ao mesmo tempo.
b) BARBITÚRICOS
Não são analgésicos
FENOBARBITAL : + Córtex
PENTOBARBITAL: + Tronco encefálico
TIOPENTAL: + Tronco encefálico, + lipossolúvel
1. Ansiolítico / agressão
2. Tranquilizante / sedação
3. Miorelaxante
4. Anticonvulsivante
5. Anestesia geral
6. diminui respiratória; diminui CCV (centro cardiovascular
não pode errar a mão
7. aumenta citocromo P450
promove indução do metabolismo farmacológico
MECANISMO DE AÇÃO
Se ligam no sítio alostérico e potencializam a transmissão gabaérgica por aumento de abertura do canal de cloreto.
Faz com que o cloreto entre na célula. Deixa a célula hiperpolarizada aumentando o limiar para despolarização.
c) outros
Anti-histamínicos sedativos
Hidroxizina
Beta-bloqueador
Propranolol
Azapironas
Buspirona
3 - Psicoses
Doenças psiquiátricas graves com acentuada distorção do pensamento, comportamento, da capacidade de reconhecer a realidade e da percepção (delírios e alucinações)
O individuo tem uma percepção de avaliação inexplicavelmente incorreta e é incapaz de enfrentar as demandas da vida. São incapazes de viver em sociedade.
Tranquilizantes maiores
NEUROLÉPTICOS (antipisicóticos). São antagonistas do receptor O2. A pessoa fica lerda.
- Não são analgésicos
FENOTIAZÍNICOS
- CLORPROMAZINA
BUTIROFENONAS
- HALOPERIDOL, DROPERIDOL
Mecanismo de ação: bloqueia os receptores D2 (dopaminérgicos)
4 - Antidepressivos
FARMACOS ANTI-DEPRESSIVOS (distúrbios afetivos)
- Depressão
varia de branda a severa
Principal causa de incapacidade e morte prematura
Sintomas:
Emocionais: apatia, pessimismo, baixa auto-estima, sentimentos de culpa, de inadaptação, indecisão, perda da motivação
Biológicos: retardo do pensamento e da ação, perda da libido, distúrbio do sono e perda do apetite
Tipos:
Depressão unipolar: leva tudo para o lado negativo.
Oscilações de humor sempre na mesma direção
Associada com eventos estressantes da vida, acompanhada de sintomas de ansiedade e agitação
Depressão bipolar: muita agressividade. Várias reações no mesmo dia.
Depressão alterna-se com mania (exuberância, entusiasmo e autoconfiança excessivas)
Irritabilidade, impaciência, agressão
Teorias:
Hipótese das monoaminas: excesso ou falta de monoaminas
Causada por um déficit funcional das monoaminas transmissoras em certos locais do cérebro, e a mania resulta de um excesso funcional
Explicação insuficiente, mas a abordagem terapêutica desta teoria permanece a melhor até hoje
Ex: serotonina e noradrenalina
Depressão = baixa de serotonina. O medicamento inibe a recaptação dessa substância e então tem mais serotonina ou noradrenalina.
FARMACOS ANTI-DEPRESSIVOS
- Inibidores da captação das monoaminas
* antidepressivos tricíclicos (TCA)
Inibem a recaptação de noradrenalina e/ou serotonina (5-HT)
Imipramina
Clomipramina
Amitriptilina
Hidroxinortriptilina
Efeitos colaterais:
Sedação, hipotensão postural,boca seca, visão turva, constipação, mania e convulsões e disritmias ventriculares
Interação medicamentosa
Álcool, anestésicos, fármacos hipotensores e antiinflamatórios
Inibidores seletivos da recaptação de 5-HT:
Fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram
Ações semelhantes em eficácia com os TCA
Toxicidade menor
Efeitos colaterais:
Náusea, insônia e disfunção sexual
Fármacos estabilizadores do humor:
- Lítio
mecanismo de ação desconhecido
Efeitos colaterias: náuseas, sede e poliúria, hipotereoidismo, tremor e fraqueza
SISTEMA CARDIOVASCULAR (SCV)
Ciclo cardíaco:
sístole = contração (120 mmHg)
diástole = relaxamento (80 mmHg)
Alimentação gordurosa + carboidratos = causa aterosclerose
arterial = parede mais espessa
venosa = parede mais fina
DC = débito cardíaco = quantidade de sangue que sai por minuto.
Valvas venosas = retorno venoso (RV)
DC = RV (tudo que sai na artéria aorta tem que ser igual ao que entra na veia cava)
Problemas relacionados ao cardiovascular
1 - Força de contração
aumento da força: aumenta a pressão arterial (hipertensão)
diminuição da força: não consegue fazer força para sair sangue = insuficiência cardíaca do coração (ICC). O coração fica mais fraco e não empurra o sangue para frente. Causa congestão e edemas na parte inferior.
2 - Rítmo
Acima de 100 = taquicardia
Abaixo de 60 = braquicardia
O problema é quando o rítmo não é frequente, fica alterado = DISRITMIA
Disritmia: batimento fora do rítmo (rítmo diferente)
Arritmia: falta de rítmo
PA = DC x RPT
Quando a veia está dilatada a R está menor.
O que interfere no RTP:
- vasoconstrição: diminui o RPT e diminui a PA
- vasodilatação: aumenta o RPT e aumenta a PA
DC = VS x FC = 70 ml x 80 = 5600 ml/min
3 - Vasodilatadores: aumenta o fluxo do sangue
MEDICAMENTOS
1 - Agentes inotrópicos positivos (quando tem diminuição da força)
* Inotropismo: força de contração = + ou -
(+) positivo = aumenta a força de contração
(-) negativo = diminui a força de contração
* Cronotropismo: frequencia cardíaca = + ou -
(+) positivo = aumenta a frequencia cardiaca
(-) negativo = diminui a frequencia cardiaca
PRIMEIRA CLASSE DOS INOTRÓPICOS
A) Glicosídicos digitálicos
- Mecanismo de ação:
inibe a bomba de Na/K: acumula sódio (Na+), e consequentemente acumula Ca++ fazendo contração. Ou seja,
Inibe a bomba de Na/K --> aumenta a [Ca++] --> aumenta a contração.
- Principais usos:
ICC e taquicardia
- Efeitos colaterais:
náuseas, vomitos, arritmias cardíacas, confusão mental.
Medicamentos Tóxicos:
primeiro sinal: vomito
Principio ativo: digoxina e digitoxina
B) Caticolaminas
Também é inotrópico positivo
- T 1/2 (meia vida)
- agonistas beta
- Principais uso:
insuficiência cardíaca aguda
- Principais catecolaminas:
1) dopamina (para doença de parkson)
- Usos: choque cardiogênico
2) dobutamina (sintética)
- Usos: choque cardiogênico
Todos são para insuficiência cardíaca.
3) isoproterenol: é tanto inotrópico como cronotrópico
2 - Agentes anti-hipertensivos (quando tem aumento da força)
A) Inibidores da ECA (transforma angiotensina I em angiotensina II. Se não tem angiotensina II a PA não aumenta.
* captopril
B) Antagonista do receptor AT1
* losartan
C) Bloqueador dos canais de Ca++
* verapamil, nifedipno
D) Diuréticos: retira água/plasma do sangue
Diminui o sangue, diminui o DC, diminui sangue, diminui força --> diminui a PA
* furosemida
E) Beta bloqueador
* propranolol
F) Bloqueador alfa-adrenérgicos provocando vasodilatação
Diminui a R, diminui DC, diminui PA
* prasozina
G) Simpaticolíticos centrais: inibe a ação do simpático (SNS)
* clonidina
3 - Agentes antidisrítmicos
A) Classe I
* Bloqueador do canal de Na+ (sódio)
Ex: lidocaína
B) Classe II
* Beta bloqueador
Ex: propranolol
C) Classe III
Prolongam o potencial de ação e período refratário (intervalo de tempo que não consegue ter outra despolarização - impedindo que tenha outro batimento extra).
Ex: amiodarona
D) Classe IV
* Bloqueia canal de Ca++
Ex: verapamil
Também diminui o batimento extra.
PARA A PROVA:
MECANISMO DE AÇÃO, PRINCIPAIS USO E EFEITOS COLATERAIS
sexta-feira, 7 de maio de 2010
Ciclo II - Módulo I - Patologia (Parte III)
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
O Sistema Cardiovascular é um sistema fechado, composto de uma central de bombeamento (o
coração) e uma rede distribuidora tubular (os vasos sanguineos e linfaticos). O sangue circula dentro desse sistema fechado, bombeado pelo coração - sendo a sístole responsável pela chamada Pressão Arterial Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela Resistência Vascular (que se acomoda aos jatos de sangue sistólico, elasticamente), também é chamada de Pressão Diastólica.
As células dos tecidos tem que receber O2 e nutrientes. Ou seja:
Fluxo Sanguíneo --> O2 e nutrientes --> metabolismo celular --> CO2 e excretas.
- Alimentação: nutrientes (TGI)
- Respiração: O2
Esses componentes chegarão através da circulação sanguínea.
As células endoteliais liberam substâncias de contração e dilatação para as células musculares agirem. E liberam substâncias anticoagulantes.
O sangue é composto de:
- células sanguíneas (glóbulos vermelhos): hemácias
- células de defesa (glóbulos brancos): leucócitos
- pedaço de célula: plaquetas
- plasma
Não tira sangue na artéria porque o sangue sai descontroladamente.
Como ocorrem as trocas gasosas:
Nas trocas sanguíneas que ocorrem nos capilares tem uma pressão muito grande que faz com que as células endoteliais criam uma barreira que faz com que o plasma saia e depois ele volta para o retorno venoso porque o sangue tem uma quantidade de proteínas, então o plasma volta para equilibrar. Ou seja, o sangue circula e leva O2 e nutrientes para os tecidos, o plasma sai e depois volta para o retorno venoso.
Coagulação:
Elementos sólidos fazem como um tampão.
Se a célula endotelial for lesada ela libera substâncias coagulantes.
Sangue: parte sólida (células) e líquida (plasma).
Sistema Cardiovascular
Coração e Sangue
A interface entre os elementos do sangue e os tecidos fora dos vasos é a célula endotelial, que monitora localmente tanto estímulos vindos do estroma quanto os vindos com o sangue... O endotélio exerce um efeito parácrino sobre a musculatura lisa dos vasos, controlando assim a permeabilidade e o tônus. São alterações na permeabilidade e no tônus que irão determinar a
hiperemia e o edema, que iremos discutir a seguir..
Alterações Circulatórias:
Hiperemia
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele.
Aumento do volume sanguíneo que está chegando num tecido.
Tem que ter uma dilatação no vaso para o sangue passar.
Dilatação vascular: pressão arterial versus resistência pré e pós capilar.
A hiperemia pode ser de sangue arterial (mais avermelhado) e de sangue venoso (mais roxo / azulado).
De sangue arterial: hiperemia ativa
De sangue venoso: hiperemia passiva
1 - Hiperemia ativa:
Envolve vênulas e capilares.
Aumento do afluxo sanguíneo arterial por dilatação arteriolar.
1.1 - Hiperemia ativa fisiológica:
- Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, os vasos de reserva se tornam funcionais.
- Necessidade de maior irrigação.
A hiperemia ativa fisiológica é normal: precisa aumentar o fluxo sanguíneo para aquele local.
Ocorre quando há aumento do trabalho das células do tecido. Ex: em atividade física, o sangue flui mais para o músculo. Aumenta o fluxo sanguíneo arterial para o músculo.
Exemplos:
• Tubo gastrointestinal durante a digestão,
• Musculatura esquelética durante exercícios físicos,
• Cérebro durante estudo,
• Glândula mamária durante lactação,
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica,
• Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.
1.2 - Hiperemia ativa patológica:
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar, ocorre expansão do leito vascular, com os
vasos de reserva se tornando funcionais.
Ocorre quando se tem uma lesão --> gera resposta inflamatória (levando células inflamatórias e O2 para o local lesado).
Exemplos:
Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),
Irradiações intensas,
traumatismos,
infecções,
Inflamação aguda,
Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural).
O AS evita o fluxo sanguineo para o local: impede a resposta inflamatória.
Lesão --> aumento da corrente sanguínea para o local lesado.
Normalmente os componentes do sangue ficam da seguinte maneira: o plasma na periferia e as células no meio do vaso - para não lesar as células endoteliais.
Características microscópicas:
- plasma e células na periferia (hemácias e leucócitos)
- células inflamatórias saindo do sangue
Características macroscópicas:
Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes pulsação.
2 - Hiperemia passiva, venosa ou de congestão:
Nunca precisa acumular sangue venoso. Ele só se acumula se estiver congestionado.
Acúmulo de sangue venoso. É patológico.
Retorno venoso deficiente.
Diminuição da drenagem venosa
• Hiperemia Passiva local –
obstrução de uma veia
Obstrução ou compressão vascular;
Garroteamento na punção venosa;
Torção de vísceras (H. Passiva aguda);
Trombos venosos e embolias,
Postura (ação da força da gravidade) versus flebectasias (varizes);
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico (H. Passiva crônica).
Redução do retorno venoso
• Hiperemia Passiva sistêmica –
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva;
Trombose e embolia pulmonar, e nas lesões pulmonares extensas (neoplasias pulmonares, etc...).
Coração - se o problema for do lado direito (acumula nos órgãos); se o problema for do lado esquerdo (pulmão) - não consegue o retorno do coração.
Congestão pulmonar e congestão hepática. Aparência de noz moscada.
Características micro e macroscópicas:
No órgão ou região afetada:
Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico)
Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
Consequências dos dois tipos de hiperemia
• Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.
• Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.
• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
• Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo.
Consequências da Hiperemia Passiva:
Edema
Hemorragia
Necrose
Trombose
Consequências da Hiperemia Ativa:
Edema
Hemorragia
O acúmulo do sangue arterial não dá necrose porque é rico em O2, já no acúmulo do sangue venoso dá necrose porque não tem O2.
Necrose --> o acúmulo de sangue venoso impede que o arterial (O2) chegue nos tecidos --> NECROSE.
Ex. de hiperemia passiva:
- Varizes. A pressão do líquido venoso aumenta por causa do acúmulo de sangue venoso. O plasma sai e cria o edema.
- Trombose: o acúmulo de sangue venoso lesa o vaso --> ativa coagulação --> TROMBO (processo de coagulação dentro do vaso). Tanto tenho trombose por hiperemia passiva como hiperemia passiva por trombose.
As grávidas podem ter varizes e trombose.
Extase sanguínea: menor velocidade do sangue.
Hemorragia:
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular
Classificação e nomenclatura.
Quanto à origem:
- hemorragia venosa,
- hemorragia arterial,
- hemorragia capilar,
- hemorragia cardíaca
Quanto à relação com o organismo:
• externas ou superficiais,
• internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematêmese,
gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia,
pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc...
• ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou
intersticiais) e ainda as cavitárias.
Pode ter:
Hemorragia interna com fluxo externo.
Ex: nariz
No pulmão: sai na tosse
Nos rins: sai na urina
No estômago (TGI): sai no vômito ou nas fezes
Hemorragia interna ou ocultas
So vai saber quando a perda de sangue é tão grande que a pressão arterial diminui.
Hemorragias superficiais
Mecanismo de formação de hemorragias (PATOGENIA)
Quanto ao mecanismo de formação:
• Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem traumática.
• Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na
tuberculose) ou digestão enzimática (ex: úlceras pépticas).
Ex: digestão pelo suco gástrico: lembrar da úlcera tuberculose (células de defesa que liberam enzimas digestivas que digerem a parede do vaso causando hemorragia).
• Por diapedese: sem lesão. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto
comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. Ou seja, quando as células saem do vaso sem lesão do vaso. Passam por entre as células endoteliais. Ex: hiperemia passiva (o líquido extravasa - as hemácias saem - passam de dentro para fora do vaso).
Quanto à idade do processo:
• Recente: Hemácias íntegras nos cortes histológicos.
• Antiga: Hemólise e hemossiderose presentes.
Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
– Petéquias: lt. "Petecchia" = mancha roxa ou hemorragia puntiforme.
– Púrpuras: até 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. = descreve um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas,).
– Sufusões: lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores. ("Máculas hemorrágicas" ou "Hemorragias em lençol"). Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo
"Equimose" quando afetando a pele).
– Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção sangüínea.
– Apoplexia: gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves.
Hematoma: cavidade cheia de sangue. Bolsa de sangue no local.
Quanto à etiologia (causa):
– Traumática - acidentes e cirurgias (tudo que rompe o vaso);
• de origem hemática-
– Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Mellilotus,ácido acetilsalicílico-defeito
na agregação de plaquetas, antihistamínicos, etc...);
– Hipovitaminoses (vit. K e C);
– Hepatopatias;
– Trombocitopenias;
– Hemofilias.
• de origem vascular -
– Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de
aneurismas, obstrução venosa);
– Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos (Pasteurella multocida, Bacillus
.anthracis, etc...).
Quanto à intensidade:
• Grave: quando afeta órgão essencial ou importante, e/ou com perda rápida
de grandes volumes sangüíneos (ultrapas- sando 1/3 da volemia, i.e. 3 a 4
% do peso corporal).
• Moderada: inspira cuidados, mas não indica risco de vida.
• Leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo.
Fatores que interferem no tampão:
* Hemática: quando falta alguma coisa para formar o tampão / o coágulo.
Ou seja, quando não tem os fatores de coagulação.
Ex:
Hemofílico
Hepatopatia: doenças do fígado. O fígado produz as proteínas que são os fatores de coagulação.
* Vitamina C -> colágeno dos vasos. Se não tem vitamina C não forma o colágeno, o sangue passa e rompe o vaso.
O Sistema Cardiovascular é um sistema fechado, composto de uma central de bombeamento (o
coração) e uma rede distribuidora tubular (os vasos sanguineos e linfaticos). O sangue circula dentro desse sistema fechado, bombeado pelo coração - sendo a sístole responsável pela chamada Pressão Arterial Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela Resistência Vascular (que se acomoda aos jatos de sangue sistólico, elasticamente), também é chamada de Pressão Diastólica.
As células dos tecidos tem que receber O2 e nutrientes. Ou seja:
Fluxo Sanguíneo --> O2 e nutrientes --> metabolismo celular --> CO2 e excretas.
- Alimentação: nutrientes (TGI)
- Respiração: O2
Esses componentes chegarão através da circulação sanguínea.
As células endoteliais liberam substâncias de contração e dilatação para as células musculares agirem. E liberam substâncias anticoagulantes.
O sangue é composto de:
- células sanguíneas (glóbulos vermelhos): hemácias
- células de defesa (glóbulos brancos): leucócitos
- pedaço de célula: plaquetas
- plasma
Não tira sangue na artéria porque o sangue sai descontroladamente.
Como ocorrem as trocas gasosas:
Nas trocas sanguíneas que ocorrem nos capilares tem uma pressão muito grande que faz com que as células endoteliais criam uma barreira que faz com que o plasma saia e depois ele volta para o retorno venoso porque o sangue tem uma quantidade de proteínas, então o plasma volta para equilibrar. Ou seja, o sangue circula e leva O2 e nutrientes para os tecidos, o plasma sai e depois volta para o retorno venoso.
Coagulação:
Elementos sólidos fazem como um tampão.
Se a célula endotelial for lesada ela libera substâncias coagulantes.
Sangue: parte sólida (células) e líquida (plasma).
Sistema Cardiovascular
Coração e Sangue
A interface entre os elementos do sangue e os tecidos fora dos vasos é a célula endotelial, que monitora localmente tanto estímulos vindos do estroma quanto os vindos com o sangue... O endotélio exerce um efeito parácrino sobre a musculatura lisa dos vasos, controlando assim a permeabilidade e o tônus. São alterações na permeabilidade e no tônus que irão determinar a
hiperemia e o edema, que iremos discutir a seguir..
Alterações Circulatórias:
Hiperemia
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele.
Aumento do volume sanguíneo que está chegando num tecido.
Tem que ter uma dilatação no vaso para o sangue passar.
Dilatação vascular: pressão arterial versus resistência pré e pós capilar.
A hiperemia pode ser de sangue arterial (mais avermelhado) e de sangue venoso (mais roxo / azulado).
De sangue arterial: hiperemia ativa
De sangue venoso: hiperemia passiva
1 - Hiperemia ativa:
Envolve vênulas e capilares.
Aumento do afluxo sanguíneo arterial por dilatação arteriolar.
1.1 - Hiperemia ativa fisiológica:
- Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, os vasos de reserva se tornam funcionais.
- Necessidade de maior irrigação.
A hiperemia ativa fisiológica é normal: precisa aumentar o fluxo sanguíneo para aquele local.
Ocorre quando há aumento do trabalho das células do tecido. Ex: em atividade física, o sangue flui mais para o músculo. Aumenta o fluxo sanguíneo arterial para o músculo.
Exemplos:
• Tubo gastrointestinal durante a digestão,
• Musculatura esquelética durante exercícios físicos,
• Cérebro durante estudo,
• Glândula mamária durante lactação,
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica,
• Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.
1.2 - Hiperemia ativa patológica:
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar, ocorre expansão do leito vascular, com os
vasos de reserva se tornando funcionais.
Ocorre quando se tem uma lesão --> gera resposta inflamatória (levando células inflamatórias e O2 para o local lesado).
Exemplos:
Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),
Irradiações intensas,
traumatismos,
infecções,
Inflamação aguda,
Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural).
O AS evita o fluxo sanguineo para o local: impede a resposta inflamatória.
Lesão --> aumento da corrente sanguínea para o local lesado.
Normalmente os componentes do sangue ficam da seguinte maneira: o plasma na periferia e as células no meio do vaso - para não lesar as células endoteliais.
Características microscópicas:
- plasma e células na periferia (hemácias e leucócitos)
- células inflamatórias saindo do sangue
Características macroscópicas:
Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes pulsação.
2 - Hiperemia passiva, venosa ou de congestão:
Nunca precisa acumular sangue venoso. Ele só se acumula se estiver congestionado.
Acúmulo de sangue venoso. É patológico.
Retorno venoso deficiente.
Diminuição da drenagem venosa
• Hiperemia Passiva local –
obstrução de uma veia
Obstrução ou compressão vascular;
Garroteamento na punção venosa;
Torção de vísceras (H. Passiva aguda);
Trombos venosos e embolias,
Postura (ação da força da gravidade) versus flebectasias (varizes);
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico (H. Passiva crônica).
Redução do retorno venoso
• Hiperemia Passiva sistêmica –
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva;
Trombose e embolia pulmonar, e nas lesões pulmonares extensas (neoplasias pulmonares, etc...).
Coração - se o problema for do lado direito (acumula nos órgãos); se o problema for do lado esquerdo (pulmão) - não consegue o retorno do coração.
Congestão pulmonar e congestão hepática. Aparência de noz moscada.
Características micro e macroscópicas:
No órgão ou região afetada:
Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico)
Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
Consequências dos dois tipos de hiperemia
• Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.
• Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.
• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
• Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo.
Consequências da Hiperemia Passiva:
Edema
Hemorragia
Necrose
Trombose
Consequências da Hiperemia Ativa:
Edema
Hemorragia
O acúmulo do sangue arterial não dá necrose porque é rico em O2, já no acúmulo do sangue venoso dá necrose porque não tem O2.
Necrose --> o acúmulo de sangue venoso impede que o arterial (O2) chegue nos tecidos --> NECROSE.
Ex. de hiperemia passiva:
- Varizes. A pressão do líquido venoso aumenta por causa do acúmulo de sangue venoso. O plasma sai e cria o edema.
- Trombose: o acúmulo de sangue venoso lesa o vaso --> ativa coagulação --> TROMBO (processo de coagulação dentro do vaso). Tanto tenho trombose por hiperemia passiva como hiperemia passiva por trombose.
As grávidas podem ter varizes e trombose.
Extase sanguínea: menor velocidade do sangue.
Hemorragia:
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular
Classificação e nomenclatura.
Quanto à origem:
- hemorragia venosa,
- hemorragia arterial,
- hemorragia capilar,
- hemorragia cardíaca
Quanto à relação com o organismo:
• externas ou superficiais,
• internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematêmese,
gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia,
pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc...
• ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou
intersticiais) e ainda as cavitárias.
Pode ter:
Hemorragia interna com fluxo externo.
Ex: nariz
No pulmão: sai na tosse
Nos rins: sai na urina
No estômago (TGI): sai no vômito ou nas fezes
Hemorragia interna ou ocultas
So vai saber quando a perda de sangue é tão grande que a pressão arterial diminui.
Hemorragias superficiais
Mecanismo de formação de hemorragias (PATOGENIA)
Quanto ao mecanismo de formação:
• Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem traumática.
• Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na
tuberculose) ou digestão enzimática (ex: úlceras pépticas).
Ex: digestão pelo suco gástrico: lembrar da úlcera tuberculose (células de defesa que liberam enzimas digestivas que digerem a parede do vaso causando hemorragia).
• Por diapedese: sem lesão. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto
comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. Ou seja, quando as células saem do vaso sem lesão do vaso. Passam por entre as células endoteliais. Ex: hiperemia passiva (o líquido extravasa - as hemácias saem - passam de dentro para fora do vaso).
Quanto à idade do processo:
• Recente: Hemácias íntegras nos cortes histológicos.
• Antiga: Hemólise e hemossiderose presentes.
Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
– Petéquias: lt. "Petecchia" = mancha roxa ou hemorragia puntiforme.
– Púrpuras: até 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. = descreve um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas,).
– Sufusões: lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores. ("Máculas hemorrágicas" ou "Hemorragias em lençol"). Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo
"Equimose" quando afetando a pele).
– Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção sangüínea.
– Apoplexia: gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves.
Hematoma: cavidade cheia de sangue. Bolsa de sangue no local.
Quanto à etiologia (causa):
– Traumática - acidentes e cirurgias (tudo que rompe o vaso);
• de origem hemática-
– Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Mellilotus,ácido acetilsalicílico-defeito
na agregação de plaquetas, antihistamínicos, etc...);
– Hipovitaminoses (vit. K e C);
– Hepatopatias;
– Trombocitopenias;
– Hemofilias.
• de origem vascular -
– Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de
aneurismas, obstrução venosa);
– Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos (Pasteurella multocida, Bacillus
.anthracis, etc...).
Quanto à intensidade:
• Grave: quando afeta órgão essencial ou importante, e/ou com perda rápida
de grandes volumes sangüíneos (ultrapas- sando 1/3 da volemia, i.e. 3 a 4
% do peso corporal).
• Moderada: inspira cuidados, mas não indica risco de vida.
• Leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo.
Fatores que interferem no tampão:
* Hemática: quando falta alguma coisa para formar o tampão / o coágulo.
Ou seja, quando não tem os fatores de coagulação.
Ex:
Hemofílico
Hepatopatia: doenças do fígado. O fígado produz as proteínas que são os fatores de coagulação.
* Vitamina C -> colágeno dos vasos. Se não tem vitamina C não forma o colágeno, o sangue passa e rompe o vaso.
* Vitamina K --> ajuda na coagulação.
* Trombocitose: falta de plaquetas. Não tem tampão / coagulação.
* Intoxicação de medicamentos. Ex: AS: evita a coagulação de plaquetas. Histamínicos.
- Vascular: no vaso sanguíneo, nas células endoteliais.
- Hipertensão arterial: o sangue bate com força no vaso e rompe o vaso. Ex: varizes / aneurismas (diminui a parede do vaso, fica fraca e então aumenta o rompimento.
Conseqüências:
• Dependem do local, do volume e da velocidade da perda.
Ex:
Choque hipovolêmico
Anemia ferropriva
Asfixia (hemorragia pulmonar)
Tamponamento cardíaco
Icterícia
Morte súbita
Amarelo (lembrar do bebê quando nasce). O fígado ainda não está preparado para aquela quantide de hemácias da mãe e então vasa para a pelo e fica amarelado.
Características microscópicas:
Hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por macrófagos);
Hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos.
Presença de hemácias:
Primeiro dia: local vermelho
Dias seguintes: azul violáceo (redução do teor de O2)
Primeira semana: esverdeado (acúmulo de bilirrubina e biliverdina)
Décimo dia: amarelo (acúmulo de hemossiderina)
Na veia: dá para recuperar
Hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos.
Presença de hemácias:
Primeiro dia: local vermelho
Dias seguintes: azul violáceo (redução do teor de O2)
Primeira semana: esverdeado (acúmulo de bilirrubina e biliverdina)
Décimo dia: amarelo (acúmulo de hemossiderina)
Na veia: dá para recuperar
Na artéria: o sangue sai muito rápido, jorra sangue (morte)
Resolução:
Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer:
- absorção do coágulo (nas hemorragias menores)
- organização e fibrose (nas hemorragias mais amplas)
- formação de aderências,
- encistamento
- calcificação
- Supuração (formação de pus)
As células de defesa absorvem esse coágulo; limpa e coloca tecido conjuntivo.
Endometriose: refluxo da menstruação. Células de defesa fagocitam e criam tecido conjuntivo mas acabam formando aderéncias entre os órgãos. Pode calcificar e formar pus no local.
Pressão Hidrostática: água
Pressão Coloidosmótica: proteínas
EDEMA (Hidropsia)
Acúmulo de liquido no intersticio ou em cavidades do organismo
O líquido que saiu da extremidade arterial (filtrado) não conseguiu voltar para o vaso e se acumula no tecido.
O líquido que saiu da extremidade arterial (filtrado) não conseguiu voltar para o vaso e se acumula no tecido.
Nomenclatura:
• Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele, hidrocefalia,etc.)
EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico);
• ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado.
• ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal): o mesmo que hidroperitonio
Exemplos: hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele (onde se acumulam).
A albumina (proteína) é que gera essa pressão. Na hemodiálise perde albumina - o paciente tem que tomar albumina.
O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade venular do capilar e via drenagem linfática)
Mecanismos de Edema
Saída excessiva de líquido, por:
1) Aumento da permeabilidade.
Causas: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia.
Ex: quando bate a boca em algum lugar, a boca fica inchada.
Ex: quando bate a boca em algum lugar, a boca fica inchada.
As células de defesa passam pelas células endoteliais para irem ao local da lesão, sai também as proteínas. Ou seja:
- Causa edema local, com Exsudato (com alto teor de proteínas/ 3g%, alta celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar longamente). Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a Pressão Coloidosmótica intravascular e aumentando a Pressão Coloidosmótica intersticial.
Devido a lesão --> aumenta a permeabilidade vascular --> saída de líquido rico em proteínas (EXSUDATO) --> aumenta a pressão coloidosmática de proteínas no tecido e então o líquido acumula no tecido --> EDEMA.
Devido a lesão --> aumenta a permeabilidade vascular --> saída de líquido rico em proteínas (EXSUDATO) --> aumenta a pressão coloidosmática de proteínas no tecido e então o líquido acumula no tecido --> EDEMA.
Na queimadura --> é bolha (se fura a bolha pode ter bactérias no local).
2) Retorno Deficiente do Filtrado.
Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar:
- Edema local ou geral, com Transudato.
Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc... ; força da gravidade x postura) e ICC.
O líquido sai e não consegue voltar para a extremidade venosa.
O vaso é comprimido --> acúmulo de sangue venoso = pressão hidrostática.
Postura x Hiperemia passiva e edema: diminui o retorno venoso --> o líquido não volta porque a pressão hidrostática está alta --> acúmulo do líquido = EDEMA
Qualquer obstáculo da passagem do venoso acumula líquido = EDEMA
Sempre que tem hiperemia passiva = EDEMA
3) Diminuição da pressão coloidosmótica intravascular
Causa edema geral, transudato. A diminuição dos colóides intravasculares reduz a atração do líquido durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar.
Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (Desnutrição, hipotireoidismo, cirrose hepática).
Paciente desnutrido --> diminui as proteínas dentro do vaso --> o líquido extravasa e não consegue voltar.
Líquido pobre em protéina = transudato
Líquido rico em protéina = exudato (somente quando sai proteína do vaso)
4) Diminuição da drenagem linfática
Causas: obstrução linfática; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas por neoplasias, granulomas, abscessos, etc...; infestação com filarídeos [Wulchereria brancofti e Parafilaria .bovis]; esvaziamento ganglionar no cancer de mama
causando edema local, com tendência a formar transudato (linfedema)
• elefantíase
Elefantíase: 85% volta para o vaso e 15% não consegue voltar.
Quando tira os linfodonos no câncer de mama --> EDEMA (incha) e é transudato.
- Alterações intersticiais com aumento da hidrofilia intercelular: causando edema local ou geral, por aumento de Mucopolissacárides [MPS] no interstício com conseqüente aumento da Pressão Oncótica intersticial e da hidrofilia (Causa: Hipotireoidismo).
5) Tireoidite
Aumenta mucopolissacarídeos (proteínas). É transudato
5) Tireoidite
Aumenta mucopolissacarídeos (proteínas). É transudato
Tireóide auto-imune:
A tireoidite crônica, ou linfocítica, ou doença de Hashimoto, é uma moléstia auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crônico da glândula tireoidiana. A presença de auto-anticorpos (Ac anti tireoglobulina e enzima peroxidase tireoideana) acarreta eventualmente a destruição do tecido tireoidiano. As manifestações da tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper- ou eutireoidismo. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. Em estágios finais, quando a fibrose é importante, o paciente pode não ter bócio
Características microscópicas:
Edema pulmonar + hiperemia ativa:
Alvéolos pulmonares preenchidos por material róseo e homogêneo (exsudato).
Vasos dilatados e repletos de sangue (hiperemia).
Exsudatos que se coram pela eosina são de alta densidade protéica
Edema das vilosidades coriônicas (Mola hidatiforme).
Distensão capsular (tumefação),
Dissociação de fibras e células
Vasos linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos.
Fibroplasia quando o edema é crônico.
Características macroscópicas:
Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo" (Compressão digital -> depressão de
retorno lento). Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e
brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério).
Marca do dedo no local inchado.
A tireoidite crônica, ou linfocítica, ou doença de Hashimoto, é uma moléstia auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crônico da glândula tireoidiana. A presença de auto-anticorpos (Ac anti tireoglobulina e enzima peroxidase tireoideana) acarreta eventualmente a destruição do tecido tireoidiano. As manifestações da tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper- ou eutireoidismo. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. Em estágios finais, quando a fibrose é importante, o paciente pode não ter bócio
Características microscópicas:
Edema pulmonar + hiperemia ativa:
Alvéolos pulmonares preenchidos por material róseo e homogêneo (exsudato).
Vasos dilatados e repletos de sangue (hiperemia).
Exsudatos que se coram pela eosina são de alta densidade protéica
Edema das vilosidades coriônicas (Mola hidatiforme).
Distensão capsular (tumefação),
Dissociação de fibras e células
Vasos linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos.
Fibroplasia quando o edema é crônico.
Características macroscópicas:
Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo" (Compressão digital -> depressão de
retorno lento). Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e
brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério).
Marca do dedo no local inchado.
Consequências:
Lembrar que o edema é uma alteração reversível.
– Benéficas:
Quando tem bactérias e na PA alta.
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
• Diminuição da hipertonicidade;
• Seqüestro de excessos de líquido.
– Maléficas:
• Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do
processo.
• O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia.
• O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e.,
limitar a expansão diastólica), levando rapidamente à morte.
• O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão
craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares
pelo forame magno
– Benéficas:
Quando tem bactérias e na PA alta.
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
• Diminuição da hipertonicidade;
• Seqüestro de excessos de líquido.
– Maléficas:
• Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do
processo.
• O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia.
• O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e.,
limitar a expansão diastólica), levando rapidamente à morte.
• O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão
craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares
pelo forame magno
Todos os casos de permeabilidade do vaso é excidato e os demais é transudato.
HEMOSTASIA
É a função normal do fluxo sanguíneo
Para manutenção da hemostasia é importante:
1 - Parede vascular
Porque as células endoteliais liberam substâncias anticoagulantes que mantém a hemostasia do sangue e se precisar liberam substâncias pró-coagulantes no caso de hemorragias e substâncias fibrinilíticas que quebram o coágulo que é formado numa hemorragia.
O endotélio mantém o fluxo sanguíneo normal pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas. Quando ocorre lesão libera fatores pro-coagulantes
O endotélio mantém o fluxo sanguíneo normal pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas. Quando ocorre lesão libera fatores pro-coagulantes
2 - Plaquetas (trambócitos)
Elas que iniciam todo o processo de coagulação para evitar hemorragia.
3 - Moléculas da coagulação
São várias proteínas que ficam circulando no plasma e que quando são acionadas forma cascatas (quando ativadas) formando coagulação. Na hemofilia, a pessoa não consegue formar coagulação.
A proteína formada no final do processo de coagulação chama-se fibrina. Sem a fibrina, o sangue pode passar. A fibrina forma uma rede ficando em cima das plaquetas até as células endoteliais se proliferarem e fecharem a lesão.
O processo de coagulação é ativado quando tem lesão no vaso:
Se lesa as células endoteliais, expõe o colágeno e então o colágeno inicia o processo de coagulação --> tampa o buraco --> mantém a hemorragia. Para isso:
- as células endoteliais liberam substâncias pro-coagulantes iniciando a deposição no local (fator WF)
- as plaquetas se aderem
- essas plaquetas liberam substâncias para chamar mais plaquetas no local (desgranulma) --> recrutamento de plaquetas
- a cascata de coagulação é ativada (formação da fibrina) = TAMPÃO
Sempre que lesa o vaso tem o TAMPÃO para manter a hemostasia.
Depois que a célula endotelial volta ao normal, as células endoteliais liberam substâncias fibrinolíticas para degradar e então as plaquetas se soltam. O tampão se desfaz.
Resumo:
Lesão celular endotelial --> exposição do colágeno --> início do processo de coagulação --> células endoteliais libram substâncias pró-coagulantes - fator WF. --> adesão de plaquetas que liberam substâncias para o recrutamento de mais plaquetas --> a cascata de coagulação é ativada (formação da fibrina) --> após a resolução da lesão vascular ocorre a liberação de substâncias fibrinolíticas que degradam o tampão.
Para ativar a cascata de coagulação pode ocorrer das seguintes maneiras:
- Via intrínseca: liberam substâncias do próprio vaso
- Via extrínseca: liberam substâncias do tecido
Cascata de coagulação. O que tem que saber:
São várias proteínas, uma ativa a outra através de enzimas para formarem a cascata até formar a FIBRINA.
Existem medicamentos que inibem a cascata de coagulação e outros que impedem a adesão das plaquetas.
Produto final da cascata de coagulação = FIBRINA = é um complexo de proteínas onde uma ativa a outra.
Se tem poucas plaquetas = hemorragia (não coagula)
Se tem muita fibrina = trombose (muita coagulação)
TROMBOSE
É o excesso do processo normal de coagulação do sangue.
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo. Quando não tem controle da cascata de coagulação.
Trombo = massa solida formada pelo processo de trombose e constituído pelos elementos do sangue coagulado. O trombo é seco, opaco e encontra-se aderido a parede do vaso.
Coágulo= massa de sangue formada pelo processo normal de coagulação sanguínea. O coágulo tem superfície brilhante e úmida, é homogeneo, elástico e não está aderido ‘a parede vascular ou cardíaca.
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo. Quando não tem controle da cascata de coagulação.
Trombo = massa solida formada pelo processo de trombose e constituído pelos elementos do sangue coagulado. O trombo é seco, opaco e encontra-se aderido a parede do vaso.
Coágulo= massa de sangue formada pelo processo normal de coagulação sanguínea. O coágulo tem superfície brilhante e úmida, é homogeneo, elástico e não está aderido ‘a parede vascular ou cardíaca.
Ex: se não tem lesão no vaso e expós o colágeno e então ocorre todo o processo para formar o tampão, porém é para dentro do vaso e não para fora como seria o normal. Acumula hemácias e leucócitos no local. Forma o tampão e acumula sangue no vaso.
O trombo sempre está aderido no vaso, fica uma massa obstruindo o fluxo sanguíneo.
Quando o trombo se solta e fica circulando é embolia.
Diferenças:
O coágulo é formado pelo processo normal e não fica aderido. É mais brilhante e elástico, úmid.
O trombo é formado pelo processo anormal e fica aderido. É sólido.
A diferença do trombo para o tampão é que inicia lesando a parede do vaso, já no processo normal de coagulação lesa a célula endotelial.
Etiopatogênese
Resulta da ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.
A trombose é uma consequência de três tipos de alterações:
1 - Lesão endotelial direta (alterações da parede vascular ou endocardíaca)
Altera a parede do vaso. Ex: traumas ou punções no mesmo local.
Se o processo de coagulação é ativado várias vezes = trombo.
Infarto no miocárdio - pode ter a formação de trombo dentro do coração. Pode lesar o vaso e formar o trombo.
Causas:
Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas, produtos da fumaça do cigarro, radicais livres, hipertensão, hipercolesterolemia, todos esses fatores podem lesar as células endoteliais e ativa a cascata de coagulação.
Há perda do revestimento endotelial – contato do sangue com o conjuntivo (expõe o colageno subendotelial = ativação plaquetária.
Há perda do revestimento endotelial – contato do sangue com o conjuntivo (expõe o colageno subendotelial = ativação plaquetária.
2 - Alterações do fluxo sanguíneo (alterações hemodinâmicas)
Por retardamento do fluxo (Por estase, velocidade do fluxo):
A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao mesmo tempo concentra os fatores da coagulação.
A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao mesmo tempo concentra os fatores da coagulação.
(diminui a velocidade do sangue - lembrar que isso ocorre na hiperemia passiva = extase).
As células do sangue bate contra as células endoteliais causando lesão --> ativa vários processos de coagulação = trombose
ESTASE
Permanência de fatores de coagulação ativados
Hipoxia lesão endotelial
Causas: ICC, redução da contração muscular em pacientes acamados, causas de hiperemia passiva
Pacientes acamados --> lesão de vários vasos e além disso fica deitado (sangue circula lentamente)
- Por aceleração do fluxo (turbulência)
Predispõem o contato das plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) com a superfície interna dos vasos, lesando-o, expondo o colágeno subendotelial.
Causas: bifurcações arteriais, lesões endoteliais
Ocorre mais em artérias. Quando tem alguma bifurcação. Ex: aterosclerose.
3 - Alterações sanguíneas, da composição do sangue (concentração do sangue - Hipercoagulabilidade)
É o fator mais comum. O sangue está muito coagulável.
Um dos fatores mais importantes na trombogênese.
Causas:
Trombocitose: síndromes mieloproliferativas(leucemia, trombocitemia idiopática crõnica);
Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), disseminação de neoplasias malignas.
Incremento de fatores da coagulação (Hipercoagulabilidade ): liberação de excesso de tromboplastina em politraumatismos e queimaduras,na gestação e uso de anticoncepcionais orais (estrógeno está associado ao aumento de protrombina e fibrinogenio), síndrome nefrótica e em algumas neoplasias malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação (o sangue tem menos água e mais células, essas células entram em contato com as células endoteliais) e queimaduras.
Trombocitose: excesso de plaquetas
Classificação:
a- Quanto à composição:
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase" (nas veias): ricos em hemácias, (de ficar parado - veias) fibrina e leucócitosmais freqüentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinação" (nas artérias): constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas-hemácias). Formado por hemácias e fibrinas.
São alongados e apresentam 3 partes:
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn";
Cauda: trombo vermelho
b - Quanto à localização:
- Venosos: vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada. 70% das tromboses. Ou seja, 70% das tromboses são venosas.
- Cardíacos: Murais ou valvulares. Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano
- Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano.
- Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
c- Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: tudo
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstrui apenas uma parte
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.
d- Quanto à presença de infecção:
- Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
- Asséptico.
e - Destino dos trombos:
Lise: Ação da Plasmina sobre alguns dos fatores da coagulação fibrinogênio e fibrina digerindo-os
Organização: Invasão do trombo e transformação do mesmo em tecido de granulação.
Canalização: os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo. Ou seja, é quando as células que formam o trombo morrem --> há resposta inflamatória e então as células de defesa vão criando vários vasos dentro do trombo para ter O2.
Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos.
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico.
Embolização: Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros.
Ou seja, o trombo pode ver embolia ou pode ter canalização do trombo.
Características macroscópicas:
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio.
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos.
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.
Exemplos:
Coração. Processo: Trombose ventricular. Visão anterior da metade posterior de órgão submetido a corte frontal, fixado em formol. No ápice do ventrículo esquerdo pode ser vista uma massa sólida, ocupando quase que toda a cavidade ventricular. Ela pode ser dividida em duas partes, embora o limite não seja muito preciso (seta). A metade inferior é mais antiga e já apresenta sinais claros de fibrose (trombose antiga ou em organização), enquanto que a parte superior corresponde a processo que ainda está em andamento, com faixas claras intercaladas com faixas mais escuras (trombose recente).
Pulmão. Processo: Embolia trombótica na artéria pulmonar. Face hilar, de pulmão esquerdo não fixado. Após abertura da artéria pulmonar, observa-se estrutura filiforme, contínua, enovelada, obstruíndo totalmente a luz vascular. A consistência é friável e a coloração irregular, intercalando-se segmentos de cor vinhosa escura, com outros de cor avermelhada. Esta paciente era portadora de varizes de membros inferiores, sendo recentemente submetida a cesariana. No pós-operatório imediato, desenvolveu trombo-flebite na veia safena, de onde provavelmente se originou este êmbolo.
Características microscópicas:
Brancos: Apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de neutrófilos.
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).
Mais vermelhos (hemácias)
Mais brancos (fibrinas)
Consequências:
Dependem de:
Tipo do trombo;
Localização;
Em geral temos:
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao
infarto vermelho.
Embolia
Importância:
A Trombose Venosa Profunda (TVP) e o subsequente Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) afetam comumente 0.1% da população (ie 170 mil casos/ano no Brasil).
Tipo sanguíneo: A, B e AB quatro vezes mais afetado que tipo O.
Mais frequente nas veias das pernas, em pacientes dislipemicos (alto LDL), fumantes, com aterosclerose, principalmente após imobilidade prolongada (internação hospitalar, pós operatório, e viagens prolongadas).
No pré operatório é melhor pensar: "Hemorragia se trata, trombose mata"
"Sindrome da Classe Econômica": - Vôos longos + menor umidade relativa da cabine pressurizada do avião + compressão das pernas - Sintomas: dor + hiperemia + edema nas pernas - Principalmente em sedentários, obesos, e sob prescrição de pílulas anticoncepcionais.
Trombose é uma doença que mata.
EMBOLIA
Etimologia:
gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção
“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema".
Substância anormal junto com o sangue na corrente sanguínea e vai chegar uma hora em que o êmbolo vai entupir o vaso.
Classificação quanto ao sentido do deslocamento:
Embolia direta:
é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sangüíneo. Quando o êmbolo circula no mesmo sentido / na mesma direção do fluxo sanguíneo arterial.
- artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias), "alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins.
- veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica, forma mais comum e mais letal no ser humano, com asfixia e tosse, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores.
Embolia cruzada ou "paradoxal": embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. Quando o êmbolo passa do arterial para o venoso. Isso não ocorre através dos capilares, apenas em situações de lesão do coração que deixa passar de um átrio para outro por exemplo.
Embolia retrógrada:
Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma.mansoni, Strongylus.vulgaris e na ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos. São parasitas que circulam no sentido contrário do fluxo sanguíneo (êmbolos vivos). Ex. do câncer de próstata.
Tipos de êmbolos:
1 - Êmbolos sólidos: são os mais freqüentes.
- A grande maioria provêm de fragmentos de trombos ;
- massas neoplásicas, bacterianas,
fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos.
Ou seja, são pedaços de trombos massas de células cancerígenos, parasitas (vermes) fragmentos de tecidos.
2 - Êmbolos líquidos:
Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações:
Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome");
Esteatose hepática intensa;
Queimaduras extensas da pele;
Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa;
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos.
Ou seja, gorduras, se cai gordura dentro do vaso, vira embolia gordurosa. Aumenta a gordura no fígado vira êmbulo. É comum em lipoaspiração. O líquido pode ocorrer de gordura e de líquido aminoático (placenta).
3 - Êmbolos gasosos:
Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações:
Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto;
Perfuração torácica;
Veias abertas em cirurgias;
Transfusão de sangue e injeção endovenosas;
Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases).
Ou seja, entrada de ar nos vasos. Se injetar ar na corrente sanguínea pode matar o paciente porque o ar não se mistura com o sangue. Não se dissolve no sangue.
Síndrome da descompressão: quando a pessoa sobe muito rápido (ex. paraquedistas).
Consequências:
Depende do tipo e volume de êmbolo, do órgão que vai afetar.
Isquemia = infarto branco
Hiperemia passiva = infarto vermelho
Dependem de:
Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo;
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...);
Em geral podemos ter:
Posteriores: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ;
Anteriores: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico.
Referências Bibliográficas;
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. São Paulo: Editora Atheneu, 2008, 4 ed. 320p.
Causas:
Trombocitose: síndromes mieloproliferativas(leucemia, trombocitemia idiopática crõnica);
Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), disseminação de neoplasias malignas.
Incremento de fatores da coagulação (Hipercoagulabilidade ): liberação de excesso de tromboplastina em politraumatismos e queimaduras,na gestação e uso de anticoncepcionais orais (estrógeno está associado ao aumento de protrombina e fibrinogenio), síndrome nefrótica e em algumas neoplasias malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação (o sangue tem menos água e mais células, essas células entram em contato com as células endoteliais) e queimaduras.
Trombocitose: excesso de plaquetas
Classificação:
a- Quanto à composição:
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase" (nas veias): ricos em hemácias, (de ficar parado - veias) fibrina e leucócitosmais freqüentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinação" (nas artérias): constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas-hemácias). Formado por hemácias e fibrinas.
São alongados e apresentam 3 partes:
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn";
Cauda: trombo vermelho
b - Quanto à localização:
- Venosos: vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada. 70% das tromboses. Ou seja, 70% das tromboses são venosas.
- Cardíacos: Murais ou valvulares. Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano
- Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano.
- Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
c- Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: tudo
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstrui apenas uma parte
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.
d- Quanto à presença de infecção:
- Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
- Asséptico.
e - Destino dos trombos:
Lise: Ação da Plasmina sobre alguns dos fatores da coagulação fibrinogênio e fibrina digerindo-os
Organização: Invasão do trombo e transformação do mesmo em tecido de granulação.
Canalização: os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo. Ou seja, é quando as células que formam o trombo morrem --> há resposta inflamatória e então as células de defesa vão criando vários vasos dentro do trombo para ter O2.
Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos.
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico.
Embolização: Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros.
Ou seja, o trombo pode ver embolia ou pode ter canalização do trombo.
Características macroscópicas:
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio.
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos.
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.
Exemplos:
Coração. Processo: Trombose ventricular. Visão anterior da metade posterior de órgão submetido a corte frontal, fixado em formol. No ápice do ventrículo esquerdo pode ser vista uma massa sólida, ocupando quase que toda a cavidade ventricular. Ela pode ser dividida em duas partes, embora o limite não seja muito preciso (seta). A metade inferior é mais antiga e já apresenta sinais claros de fibrose (trombose antiga ou em organização), enquanto que a parte superior corresponde a processo que ainda está em andamento, com faixas claras intercaladas com faixas mais escuras (trombose recente).
Pulmão. Processo: Embolia trombótica na artéria pulmonar. Face hilar, de pulmão esquerdo não fixado. Após abertura da artéria pulmonar, observa-se estrutura filiforme, contínua, enovelada, obstruíndo totalmente a luz vascular. A consistência é friável e a coloração irregular, intercalando-se segmentos de cor vinhosa escura, com outros de cor avermelhada. Esta paciente era portadora de varizes de membros inferiores, sendo recentemente submetida a cesariana. No pós-operatório imediato, desenvolveu trombo-flebite na veia safena, de onde provavelmente se originou este êmbolo.
Características microscópicas:
Brancos: Apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de neutrófilos.
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).
Mais vermelhos (hemácias)
Mais brancos (fibrinas)
Consequências:
Dependem de:
Tipo do trombo;
Localização;
Em geral temos:
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao
infarto vermelho.
Embolia
Importância:
A Trombose Venosa Profunda (TVP) e o subsequente Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) afetam comumente 0.1% da população (ie 170 mil casos/ano no Brasil).
Tipo sanguíneo: A, B e AB quatro vezes mais afetado que tipo O.
Mais frequente nas veias das pernas, em pacientes dislipemicos (alto LDL), fumantes, com aterosclerose, principalmente após imobilidade prolongada (internação hospitalar, pós operatório, e viagens prolongadas).
No pré operatório é melhor pensar: "Hemorragia se trata, trombose mata"
"Sindrome da Classe Econômica": - Vôos longos + menor umidade relativa da cabine pressurizada do avião + compressão das pernas - Sintomas: dor + hiperemia + edema nas pernas - Principalmente em sedentários, obesos, e sob prescrição de pílulas anticoncepcionais.
Trombose é uma doença que mata.
EMBOLIA
Etimologia:
gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção
“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema".
Substância anormal junto com o sangue na corrente sanguínea e vai chegar uma hora em que o êmbolo vai entupir o vaso.
Classificação quanto ao sentido do deslocamento:
Embolia direta:
é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sangüíneo. Quando o êmbolo circula no mesmo sentido / na mesma direção do fluxo sanguíneo arterial.
- artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias), "alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins.
- veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica, forma mais comum e mais letal no ser humano, com asfixia e tosse, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores.
Embolia cruzada ou "paradoxal": embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. Quando o êmbolo passa do arterial para o venoso. Isso não ocorre através dos capilares, apenas em situações de lesão do coração que deixa passar de um átrio para outro por exemplo.
Embolia retrógrada:
Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma.mansoni, Strongylus.vulgaris e na ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos. São parasitas que circulam no sentido contrário do fluxo sanguíneo (êmbolos vivos). Ex. do câncer de próstata.
Tipos de êmbolos:
1 - Êmbolos sólidos: são os mais freqüentes.
- A grande maioria provêm de fragmentos de trombos ;
- massas neoplásicas, bacterianas,
fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos.
Ou seja, são pedaços de trombos massas de células cancerígenos, parasitas (vermes) fragmentos de tecidos.
2 - Êmbolos líquidos:
Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações:
Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome");
Esteatose hepática intensa;
Queimaduras extensas da pele;
Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa;
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos.
Ou seja, gorduras, se cai gordura dentro do vaso, vira embolia gordurosa. Aumenta a gordura no fígado vira êmbulo. É comum em lipoaspiração. O líquido pode ocorrer de gordura e de líquido aminoático (placenta).
3 - Êmbolos gasosos:
Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações:
Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto;
Perfuração torácica;
Veias abertas em cirurgias;
Transfusão de sangue e injeção endovenosas;
Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases).
Ou seja, entrada de ar nos vasos. Se injetar ar na corrente sanguínea pode matar o paciente porque o ar não se mistura com o sangue. Não se dissolve no sangue.
Síndrome da descompressão: quando a pessoa sobe muito rápido (ex. paraquedistas).
Consequências:
Depende do tipo e volume de êmbolo, do órgão que vai afetar.
Isquemia = infarto branco
Hiperemia passiva = infarto vermelho
Dependem de:
Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo;
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...);
Em geral podemos ter:
Posteriores: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ;
Anteriores: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico.
Referências Bibliográficas;
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. São Paulo: Editora Atheneu, 2008, 4 ed. 320p.
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