Ciclo II - Módulo I - Patologia (Parte IV)

INFLAMAÇÃO

A inflamação é uma reação dos tecidos conjuntivos vascularizados a uma lesão local.

Resposta do organismo contra agressão e é formado por células de defesa, leucócitos.

As células de defesa vão através dos vasos e então mediadores químicos são gerados na membrana tanto para atuar no vaso como também para ativar as células de defesa.

Na inflamação ocorre hiperemia ativa patológica e edema.

A histamina (mediador químico) ativa o vaso liberando substância química.

Quando tem uma lesão substâncias químicas (no caso da inflamação a histamina) vai agir no vaso para dilatá-lo, para ter hiperemia ativa patológica e edema.

As enzimas que estão no local lesado vai atrair as células de defesa sobre a lesão ocorrida.

ITE no final = inflamação. Ex: sinusite, rinite, bronquite, artrite, hepatite, conjuntivite, flebite (nas veias), arterite (nas artérias). O local está tendo uma inflamação. A inflamação é boa o ruim é o agente agressor.

As células de defesa combatem o agente agressor mas acabam combatendo também as células dos tecidos. Quando a inflamação está mais combatendo do que respondendo, toma-se antiinflamatório.

A inflamação possui dois componentes principais:
- vasos sanguíneos e
- células de defesa

A inflamação é benéfica mas as vezes se torna malígna. Exemplo de inflamação malígna: cirrose hepática). No paciente com cirrose, ao invés da inflamação limpar, ela vai induzir mais inflamação.

Para ter resposta inflamatória no local precisa de:
- lesão
- e liberação de mediadores químicos após a lesão.



Caracterísitcas:

A inflamação é uma resposta sempre local, inespecífica, ou seja, mesma resposta inflamatória do agente agressor.

A inflamação é a primeira linha de defesa da imunidade inata (inespecífica). É inespecífica (a mesma resposta inflamatória contra qualquer agente agressor). Como assim? Tem que ativar vaso, tem que ocorrer migração de células de defesa para o local.

É mesenquimal (vascularizados) porque tem que chegar nos vasos.

Quando é bactéria existe placa de pus, que são células dedefesa mortas.

Imunidade inata: primeira linha de defesa, um dos componentes é a resposta inflamatória.


São três itens para resposta inflamatória:
local;
inespecífica;
mesenquimal


Numa inflamação de garganta sabe que é uma infecção bacteriana quando tem pus.

Quando sai secreção esverdeada pelo nariz = bactéria
Quando sai secreção esbranquiçada pelo nariz = muco



Diferença de infecção para inflamação

Infecção: microorganismo proliferando no meu corpo
Inflamação: resposta do meu organismo contra qualquer agente agressor, inclusive infecção.

Toda vez que tem infecção, tem inflamação. Mas nem sempre que tem inflamação, tem infecção.


O que gera inflamação: células mortas, ácidos, mercúrios


Componentes principais da inflamação: células de defesa e vasos sanguíneos

Qual é o objetivo da inflamação: eliminar o agente agressor. Vai fazer a fagocitose, se não conseguir libera enzimas para matar essas células. Como vieram muitas células para o loca, depois que eliminou o agente, ela tem que reparar o tecido. Quando não volta ao normal, cicatriza (é depositado o tecido conjuntivo).


Objetivo principal da inflamação: eliminar o agente agressor e depois reparar o tecido.

É uma resposta benéfica fundamentalmente de defesa porque elimina o agente agressor

É uma resposta maléfica porque pode combater também as células do tecido. Quando ela ataca mais o tecido do que elimina o agente agressor é uma resposta maléfica. Ex: cirrose hepática. Quando tem a resposta, não consegue limpar, tem cicatrização gerando a cirrose hepática.

Doenças auto-imunes também são maléficas porque as células de defesa agem contra os tecidos.



Resposta inflamatória inicial:

Lesão → induz a produção e liberação de mediadores químicos → induz a dor → ativa os vasos → gera resposta inflamatória.

Os analgésicos inibem os mediadores químicos.
Tem medicamentos que inibem a ativação dos vasos.
Tem medicamentos que inibem a migração das células de defesa.

Lesão -> liberação de mediadores químicos -> alterações no calibre vascular levando a um aumento do fluxo sanguineo local -> mudanças estruturais na microvasculatura que permite a saída de proteínas plasmáticas e de leucócitos -> formando edema -> emigração de leucócitos da microcirculação, principalmente neutrófilos, e sua ativação para eliminar o agente causador da lesão.


→ Isquemia

Redução ou parada do fluxo sanguíneo para um órgão ou tecido por diminuição da luz das artérias, arteríolas ou capilares.

É quando por algum motivo um vaso não está conseguindo sangue arterial para as células. Qualquer coisa que atrapalha o fluxo sanguíneo arterial, leva a um quadro de isquemia.

Diminuição do fluxo sanguíneo arterial = isquemia.

Etiologia:
Trombo
Embolo
Tumor crescendo
Fumante: as células endoteliais ficam descompensadas devido a nicotina.
Hipertensão: fluxo sanguíneo bate nas células endoteliais
Hipertensão acentuada → choque
Disfunção endotelial crônica: tabagismo, diabetes, hipertensão etc...
Aumento da viscosidade do sangue;
Redistribuição sanguínea: sono por isquemia cerebral na digestão / hiperemia gastrointestinal;
compressão vascular;
obstrução do vaso.


Isquemia (redução do fluxo sanguíneo) devido a artéria bloqueada.

Fisiopatologia: diminuição do fluxo sanguíneo
Consequências: infarto → necrose
Obstrução lenta
Obstrução rápida
grau de redução do calibre da artéria afetada
vulnerabilidade do tecido
eficiência da circulação colateral
degenerações

Isquemia temporária: na hora que a gente come, vai todo o flluxo sanguíneo para o trato gastro intestinal e falta no cérebro, é por isso que causa sono.



Consequências da isquemia:

→ Infarto: necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo devido a oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa em um tecido.

Classificação:
→ Infarto branco ou isquêmico: área de necrose de coagulação (isquemia) causado por um rompimento. É sempre falta de fluxo sanguíneo arterial.

→ Infarto vermelho ou hemorrágico: área da necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia. Porque tem muito sangue.
A oclusão arterial ou venosa pode provocar infarto vermelho. Por obstrução venosa o sangue venoso não sai e o arterial não passa.

Pode ser causado primeiro por um infarto branco e depois ficando vermelho.



Consequências do infarto: depende do órgão.

Sintomas: dor local ou irradiante, febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, etc...) As vezes até icterícia (em excesso no infarto vermelho)


→ Choque

O nome choque é de origem alemã, parada de fluxo sanguíneo, parada de circulação no sangue, por algum motivo não está circulando sangue, isso chama deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual (hipofusão grave ou aguda).

Em francês: parada
Em alemão: sacudida

Perfusão Tecidual: o coração é a bomba que faz o sangue circular. O tamanho dos vasos é importante para a alteração do fluxo sanguíneo.

Diminui volemia → diminui volume de sangue circulante que gera hipoperfusão generalizada.

Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual (hipoperfusão), grave e generalizada. Incapacidade do sistema vascular.


Sistema Circulatório

Função do coração → Perfundir os tecidos corporais e suprí-los com O2
Depende:
da capacidade de bombeamento do coração
do sistema vascular que transporta sangue para as células e de volta ao coração.

O coração é a bomba que faz o sangue circular.

Os vasos sanguíneos, tônus, tamanho é importante para a circulação, pois o calibre dos vasos é muito importante.

→ Volemia: volume de sangue circulando
→ Hipoperfusão generalizada: vários tecidos ao mesmo tempo sem fluxo sanguíneo.

Etiologia:
Ex: o infarto agudo do miocardio → o coração diminui, é chamado de choque cardiogênico, significa que o problema está no coração.



Choque

O que pode causar um choque?
Diminuição da capacidade cardíaca e obstrução do fluxo sanguíneo.

Diminuição da volemia com hipotensão sistêmica e diminuição do fluxo sanguíneo e da perfusão residual.

→ Diminuição do retorno venoso (“n” tipos)

Queda do tônus vasomotor por defeito no controle pelo centro vasomotor cerebral / (choque neurogênico), com expansão do leito vascular (vasodilatação) e hipovolemia relativa (atenção da volemia em vasos).


Choque cardiogênico
Significa que o problema está no coração.


Choque neurogênico
O problema está no cérebro, ele é que controla o tônus calibre do vaso, é causado por anestesia geral, traumas graves, alguma coisa que atrapalha o controle do tamanho dos vasos. Ou seja, no cérebro, causado por traumas graves. O controle do calibre dos vasos ficam relaxados.


Choque anafilático
Vasodilatação maciça causada por mediadores químicos da resposta inflamatória. É o da alergia. Ex: injeção penicilina, aí todos os mastócitos libera histamina em todos os vasos, isso dilata os vasos e diminui o fluxo sanguíneo.

→ Infecções graves principalmente com bactérias gram negativas levam a uma resposta → choque séptico.


Choque Séptico
Infecção por bactérias gran negativa. Todos os vasos dilatam ao mesmo tempo, mas devido a uma resposta inflamatória contra a bactéria, não tem sangue suficiente para preencher todos os vasos.
→ Glândula adrenal libera catecolaminas, vasoconstrição periférica, taquicardia, pele pegajosa, fria e pálida.

No séptico (septicina) e anafilático (alergia) ocorre liberação de mediadores químicos.


Choque hemorrágico



FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO

Fenômenos Irritativos
Ocorre a liberação de mediadores químicos.
Provocados pela agressão. São representados pelas modificações que ocorrem nas células, na substância fundamental amorfa e no líquido intesrsticial, com proidução, ativação e solubilização de substâncias químicas, cuja ação desencadeará os fenômenos seguintes da inflamação.

Fenômenos Vasculares
Vasodilatação do fluxo sanguíneo arterial
Aumenta a permeabilidade dos vasos

Fenômenos Exsudatos
Saída dos leucócitos do vaso (diapedese)
Saída de líquidos rico em proteínas (exsudato)
Aumenta a permeabilidade coloidosmótica no tecido = acúmulo de líquido = edema
Rubor = vermelho
Tumor = edema

Fenômenos Necrotizantes
Necrose no tecido aos leucócitos ao agente agressor

Fenômenos Reparativos
Leucócitos, mediadores químicos → para deposição de um novo tecido.
Ocorre a reabsorção do líquido pelos vasos linfáticos.
Ocorre a apoptose dos leucócitos.


Toda vez que tem agressão, libera mediadores químicos no local lesado.

- as próprias células do tecido
- leucócitos, produzidos pela MP
- plasma → a cascata de coagulação ativada
- houve lesão, atrai células de defesa
- cascata de complemento → é ativado na parede da proteína, isso é para formar poros, pois a substância é antigênica (ruim) e precisa morrer
- terminações nervosas
- agente agressor


Mediadores químicos:

Substâncias que são geradas nos tecidos a partir do contato com o agente inflamatório vão induzir fenômenos vasculares e exsudativos.

Os mediadores são responsáveis pelo início dos fenômenos vasculares e exsudativos e atuam na manutenção dos fenômenos vasculares e exsudativos e nos fenômenos reparativos - produtivos levando a cura ou cronificação do processo.

O principal mediador químico que ativa o vaso é a histamina.

Mediadores químicos humostático → atrai células de defesa

Por que tem febre na resposta inflamatória: ela já faz parte, agindo nos neurônios para aumentar temperatura, isso é o próprio organismo tentando controlar a resposta inflamatória.

Por que tem dor? Fica dolorido porque tem substâncias químicas irritando os terminais nervosos causando dor.


As células troncos são produzidas na médula óssea, são … em leucócitos.



Polimorfonucleares (único núcleo)

Neutrófilos:
A primeira célula que chega quando ocorre lesão (neutrófilo) = bacterianos;

Eosinófilos:
Ocorre parasitaria (infecção)

Basófilos:
Agem na alergia (histamina)


Mononucleares

Linfócitos:
TCD4 (infecções virais) e TCD8
LB → anticorpos (plasmócitos)

Macrófagos:
Fagocitose: inflamação crônica (que dura mais de 3 meses)

Mastócitos:
histamina – principal produtos de histamina


Mediadores químicos aumentam o fluxo sanguíneo

- Mediadores químicos que atrai células de defesa: quimiotaxia, através de: toxinas, citocinas, toxinas bactérias, fagocitose.
- Vacúolo digestivo: é formado para matar bactérias através das enzimas liberadas.
- As próprias células do nosso corpo fabricam hipoclorido para matar bactérias; radicais livres de oxigênio. O radical livre começa a degradar a membrana, por isso, se libera muito radical livre no tecido causa necrose.

A quimiotaxia é o processo no qual os leucócitos após o extravasamento migram no tecido em direção ao local da lesão.

Regeneração: pelo mesmo tecido;
Cicatrização: tecido conjuntivo;


Inflamação aguda: dura horas, dias, semanas

Inflamação crônica: dura meses, anos ou até a morte, não elimina o agente agressor, começa a liberar substâncias químicas para liberar e formar tecido conjuntivo na área e vasos sanguíneos. Nessa é ruim porque o local vai sendo cicatrizado, ocorrendo depósito de tecido conjuntivo, e pode perder o órgão, o local onde está ocorrendo.

Principais fenômenos da infecção aguda são os vasculares oxidativos;

O objetivo da inflamação aguda: eliminar o agente agressor.

O objetivo da inflamação cronica: minimizar os danos tentando enclausurar o agente agressor.

Na inflamação aguda os fenômenos são produzidos e reparativos.


Macrófagos: células gigantes
Linfócitos T: citocinas liberam citocinas para formar células gigantes
Linfócitos B: anticorpos se transformam plasmócitos são celulas produtoras de anticorpos

Existem dois tipos de classificação da inflamação crônica:
granulomatosa: forma cápsula; células inflamatórias formando para diminuir o agente agressor.




CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DA INFLAMAÇÃO

Classificação da informação quanto ao quadro histológico

INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA

Fenômenos vasculares – exsudativos (mais vistos nas informações agudas)

O líquido pode ser claro ou esverdeado (pus) e quando está esbranquiçado (fibrina).


a)Serosa: quando é clarinho, aquoso, límpido (pobre em células).
Quando o exsudato produzido é claro. Ex: rinite alérgica ou viral.


b) Purulenta ou supurativa: quando tem pus. O exsudativo é cremoso, amarelo esverdeado, rico em PMN.
Quando tem a saída de pus (células de defesa mortas, algumas células vivas, células do tecido morto e líquido). Geralmente quando tem pus é porque tem infecção bacteriana.

TIPOS:

Pústula: inflamação pequena na camada superficial da derme.

Furúnculo: inflamação na derme ou hipoderme, associa-se a infecções com staphylococcus.

Antraz: conjunto de furúnculos com necrose de superfície externa.

Abscesso: cavidade formada num órgão cheio de pus (bolsa de pus que foi formado). O problema é que as células de defesa vão matar as bactérias e também o próprio tecido.

Coleção de pus: acúmulo de pus dentro dos órgãos, acúmulo de pus em cavidades naturais. Prefixo: PIO.

Flegmão: inflamação difusa e infiltrativa do tecido conjuntivo. Geralmente associado a infecções.


c) Fibrinosa: quando tem fibrina
Esbranquiçado. A fibrina vem do sangue. O exsudato fica rósea... exsudato fibrinoso.


d) Pseudomembranosa: é um tipo de inflamação fibrinosa mas ocorre em mucosas e tem a formação de tipo uma cola entre a mucosa e o órgão. Entre as mucosas formam muito fibrina tendo a aderência do órgão com as mucosas.




INFLAMAÇÃO ALTERATIVA

O local que está inflamado vai ficar alterado. Ou pode ser uma inflamação alterativa onde so tem lesão do tecido, ou pode levar a necrose no local.

Tem alteração daquele local:
Erosiva: altera apenas o tecido epitelial. A necrose é no tecido epitelia.
Ulcerativa: a necrose altera o tecido epitelial e conjuntivo.
Necrotizante: necrose das células inflamatórias no local.
Gangrenosa: onde os tecidos inflamados e necrosados sofrem ação do ambiente formando uma gangrena no local.
Hipotrofiante: necrose das células do órgão com diminuição do número de células e adicionando tecido conjuntivo. Diminui de tamanho. Ocorre muito em glândulas.



INFLAMAÇÃO PROLIFERATIVA OU PRODUTIVA

Hipertrofiante / hiperplaciante. Aumento do número de células do tecido. Crônica, preferencialmente de mucosas, com prliferação de tecido conjuntivo.

Se tem inflamação crônica, tem proliferação de tecido da mucosa. Pode ser:
- Inflamação Proliferativa Esclerosante: proliferação de tecido conjuntivo.
- Inflamação Proliferativa Granulomatosa: proliferação de granulomas.




CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO DE ACORDO COM O LOCAL


Pode ser:
Focal, Multifocal, Localmente extensiva ou Difusa.




CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO DE ACORDO COM A INTENSIDADE

Leve, moderada ou grave.




PROCESSO DE REPARAÇÃO

Depois que houve a lesão, tem que ter o reparo do local que foi lesado.

Reposição com células sadias.

- Reparo por regeneração: parênquina do órgão (células do mesmo órgão). Depois que as células de defesa eliminam o agente, ela induz a proliferação das células daquele tecido.
- Reparo por cicatrização: quando é por estroma (tecido conjuntivo de sustentação do órgão). Quando ocorre toda a destruição daquelas células (estroma, arquitetura do órgão) aí vai ter que colocar o tecido conjuntivo.


Para saber que tipo de reparo:

1 - Depende do tipo de célula que tem o órgão para saber qual tipo de reparo vai ocorrer. Tipos:

- células lábeis: epitélios de revestimento, células do sangue. Estão em mitose o tempo todo então ocorre a regeneração.
- Células estáveis: não estão em mitose mas podem ficar. Ex: células do fígado, túbulos renais, glândulas. Podem ou não se regenerar pois essas células podem entrar em mitose.
- Células permanentes: neurônios, células musculares, células do coração. Não entram em mitose. Nunca vai haver regeneração.

2 – Depende do grau de destruição
- Se houver muita destruição não tem como regenerar, aí vai cicatrizar.

3 – Tipo de inflamação
- Depende se é crônica ou aguda. Aguda é mais fácil de ter regeneração. Na crônica é muito difícil ter regeneração. Quanto maior o tempo, maior a possibilidade de ter cicatrização.

4 – Fatores locais:
- irrigação
- o tamanho e a localização da lesão
- aposição e imobilização


COMO OCORRE A REGENERAÇÃO?

Tem lesão → celulas de defesa migram para o local para eliminarem o agente agressor → libera mediadores químicos para ativar a proliferação de células do mesmo tecido.

Comum em orgãos com células lábeis e estáveis. É a organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células identicas às originais.


COMO OCORRE A CICATRIZAÇÃO?

Tem lesão → células de defesa migram para o local para eliminarem o agente agressor → as células de defesa liberam mediadores químicos que vão atrair fibroblastos e vasos sanguíneos → o edema sai do local → as células de defesa morrem → é depositado muito colágeno no local → tecido conjuntivo é depositado.

Componentes principais do tecido conjuntivo: fibroblastos que produzem o colágeno e também tem vasos sanguíneos. Os tres formam o tecido conjuntivo.


Fases do processo de cicatrização:

Resposta inflamatória: lesão → células inflamatórias → mediadores químicos → tecido conjuntivo.

Tecido conjuntivo frouxo: muitos vasos sanguíneos e fibroblastos. É o tecido que é depositado no início da reposição de cicatrização.


Primeira fase: inflamação
Segunda fase: crescimento do tecido conjuntivo frouxo ou de granulação
Terceira fase: maturação da cicatrização


A cicatrização pode ocorrer de duas maneiras:

Primeira intenção:
As bordas da ferida é pequena, fica próxima uma da outra. É mais rápido, de 3 a 7 dias já é depositado do tecido de granulação.

Segunda intenção:
A ferida é bem mais aberta. A perda de tecido é grande, a resposta inflamatória é grande. O
repuxamento da cicatriz é maior. A cicatriz vai contrair.






EXERCICIOS

CASO 2
TROMPAS – TUBA UTERINA – INFLAMAÇÃO


1 – Quais fenômenos da resposta inflamatória ocorreram desde o início da inflamação até sua resolução? Descreva-os.

a) Fenomenos irritativos → devido a presença da bactéria ou do agente agressor no tecido ocorre a liberação de mediadores químicos que vão desencadear os próximos fenomenos da resposta.

b) Fenomenos vasculares → ativação dos vasos sanguíneos: vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo arterial (H.A.P.), diminui a velocidade do fluxo, aumenta a permeabilidade do vaso.

c) Fenomenos exsudativos → os leucócitos passam da corrente axial do vaso para a corrente marginal, se aderem células endoteliais e realizam a diapedese, junto com as células ocorre a saída de líquido rico em proteínas, aumenta a pressão coloidosmótica no tecido causando o acúmulo de líquido = EDEMA (exsudato).

d) Fenomenos necrotizantes → ocorre a necrose das células do tecido gerando o pus.
Morte por necrose até aqui!!!!!!

e) Fenomenos reparativos → os leucócitos liberam mediadores químicos para induzir a proliferação de um novo tecido sadio no local. O edema é reabsorvido pelos vasos linfáticos os leucócitos morrem por apoptose ou retornam para a corrente sanguínea..
OBS: nos fenomenos reparativos a morte dos leucócitos é por apoptose porque se for por necrose a inflamação continuaria.



2 - Defina os termos edema, transudato e exudato.
Edema: saída de líquidos dos vasos acumulando nos tecidos ou em cavidades.
Exsudato: quando o líquido que extravasa é rico em proteínas
Transudato: quando o líquido que extravasa é pobre em proteínas



3 - Descreva as fases da fagocitose realizada pelos fagócitos quando chegam ao local.
1 – Reconhecer o agente agressor: através da liberação do agente agressor de mediadores químicos quimiotáticos;
2 – Captura do agente agressor: se adere ao agente agressor, emite pseudópodes e forma o vacúolo fagocitário;
3 – Destruir o agente agressor: liberação de substâncias como enzimas lisossomicas, radicais livres de oxigênio, água oxigenada, hipoclorito dentro do vacúolo para destruir o agente agressor.



4 – Compare inflamação aguda e crônica

Aguda:
Dura Horas e semanas
As células são PMN - neutrófilos
Os fenômenos são vasculares e exsudativos
E tem como objetivo eliminar o agente agressor

Cronica:
Dura mais de 3 meses
As células são MN - macrófagos, linfócitos e plasmócitos
Os fenômenos são produtivos reparativos
E tem como objetivo minimizar ou neutralizar os danos causados pelo agente agressor

OBS: sobre os fenômenos da inflamação aguda lembrar que quando se queima por ex. A regiao fica avermelhada e dá bolha (fenômenos vasculares e exsudativos).





CASO DA MÃO DA AULA 11

1 - Nesta mão ocorreu uma infecção por Staphylococos que resultou em uma inflamação. Qual a classificação dessa inflamação de acordo com a morfologia do local. Justifique.

R – Inflamação aguda exsudativa purulenta porque:
- observa-se o local avermelhado e inchado (fenomenos vasculares e exsudativos) o que caracteriza a resposta como sendo aguda.
- Observa-se a formação de uma pustula (vesícula contendo pus) caracterizando a saída (exsudação) da substância no local.



2 – Descreva a sequencia de fenômenos hemodinamicos e celulares desta inflamação aguda causada pela bactéria.

Fenômenos hemodinamicos (relacionados ao fluxo sanguíneo):
- ocorre vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo arterial (H.A.P.), diminui a velocidade do fluxo, aumenta a permeabilidade do vaso. As células passam para a corrente marginal.

Fenômenos celulares:
- os leucócitos se aderem às células endoteliais dentro do vaso, rolam sobre elas e realizam a diapedese, ao chegar no tecido lesado migram em direção ao agente agressor atraídos por substâncias quimiotáticas, destroem o agente agressor e liberam mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido sadio no local.




CASO 3 - DO FÍGADO COM SIRROSE

Um paciente alcóolatra crônico, há mais de dez anos, desenvolveu esteatose hepática devido ao álcool e esta evoluiu para necrose dos hepatócitos.

1 – Neste local ocorreu uma resposta inflamatória, qual é a etiologia? Classifique-a.
Necrose que foi causada pelo consumo de álcool.


2 – Classifique a necrose inflamatória.
Inflamação crônica proliferativa esclerosante (porque é tecido conjuntivo).


3 – Descreva os fenômenos inflamatórios que ocorreram até a resolução da inflamação.
Devido a necrose dos hepatócitos no tecido ocorre a liberação de mediadores químicos que irão desencadear os próximos fenômenos da respsota;

a) Fenomenos irritativos → devido a presença da bactéria ou do agente agressor no tecido ocorre a liberação de mediadores químicos que vão desencadear os próximos fenomenos da resposta.

b) Fenomenos vasculares → ativação dos vasos sanguíneos: vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo arterial (H.A.P.), diminui a velocidade do fluxo, aumenta a permeabilidade do vaso.

c) Fenomenos exsudativos → os leucócitos passam da corrente axial do vaso para a corrente marginal, se aderem células endoteliais e realizam a diapedese, junto com as células ocorre a saída de líquido rico em proteínas, aumenta a pressão coloidosmótica no tecido causando o acúmulo de líquido = EDEMA (exsudato).

d) Fenomenos necrotizantes → ocorre a necrose das células do tecido.

e) Fenomenos reparativos → os leucócitos liberam mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido conjuntivo no local enquanto a resposta inflamatória continua.


4 – Descreva as fases do reparo tecidual.
- Resposta inflamatória: ocorre a migração de leucócitos para o local lesado para combater o agente agressor e liberar mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido sadio.
- Deposição de tecido conjuntivo: ocorre a proliferação de fibroblastos que sintetizam matriz extracelular (MEC), e também das células endoteliais formando vasos sanguíneos no tecido = formou-se um tecido conjuntivo frouxo chamado de tecido de granulação.
- Maturação da cicatriz: ocorre o aumento da deposição de colágeno no tecido conjuntivo frouxo tornando-o um tecido conjuntivo fibroso que irá formar uma CICATRIZ acelular, pois o colágeno estrangula os vasos sanguíneos causando sua inolução.




CASO DO BRAÇO

Braço apresentando uma área de cicatrização de ferida causada por uma incisão cirúrgica.

1 - Descreva o processo de feridas. Diferencie cicatrização por primeira intenção de cicatrização por segunda intenção. O que é tecido de granulação? Uma úlcera cicatriza por primeira ou segunda intenção? Justifique sua resposta.

A)
Primeira intenção:
A ferida tem bordas lineares
Tecido pouco danificado
Menor resposta inflamatória
Menor deposição de tecido de granulação
Menor tempo de resolução
Menor formação de cicatriz

Segunda intenção
As bordas das feridas são maiores, são tortuosas
Tecido muito necrosado
Maior resposta inflamatórias
Maior formação do tecido de granulação
Maior tempo de resolução
Maior formação de uma cicatriz



B)Descreva as fases da cicatrização

- Resposta inflamatória: ocorre a migração de leucócitos para o local lesado para combater o agente agressor e liberar mediadores químicos para induzir a proliferação de um tecido sadio.
- Deposição de tecido conjuntivo: ocorre a proliferação de fibroblastos que sintetizam matriz extracelular (MEC), e também das células endoteliais formando vasos sanguíneos no tecido = formou-se um tecido conjuntivo frouxo chamado de tecido de granulação.
- Maturação da cicatriz: ocorre o aumento da deposição de colágeno no tecido conjuntivo frouxo tornando-o um tecido conjuntivo fibroso que irá formar uma CICATRIZ acelular, pois o colágeno estrangula os vasos sanguíneos causando sua inolução.


C) O que é um tecido de granulação?

É um tecido de conjuntivo frouxo que é formado no início do processo de cicatrização.


D) Uma úlcera cicatriza por primeira ou segunda intenção? Justifique sua resposta.

É a segunda intenção. Porque as bordas estão maiores, tecido muito necrosado, maior resposta inflamatória, maior tempo de resolução … (colocar as características da segunda intenção).




CASO 1 – DENGUE HEMORRÁGICA

Paciente com dengue entra em choque:


1 – Mecanismo de formação do choque no caso da dengue (patogenia)
Devido as hemorragias, diarréias e vômitos, o paciente perde muito líquidos → causa diminuição de líquido (volemia - volume de sangue circulante) → causa hipoperfusão tecidual generalizada (baixa da chegada de oxigênio) → hipóxia → necrose nos tecidos → gera mais resposta inflamatória → vasodilatação, edema → diminui ainda mais a volemia.


Qual é o tipo de choque?
Choque HIPOVOLEMICO (por perda de líquido).



CASO 2 - Um paciente apresentando infarto do miocárdio causado por uma obstrução da artéria coronária esquerda, devido a um trombo, pode entrar em estado de choque.

1 – Descreva a etiologia e a patogenia do infarto neste caso. Classifique o tipo de infarto.
Etiologia: trombo
Patogenia: devido ao trombo, houve obstrução da artéria coronária, dificultando a passagem do fluxo sanguíneo, Desta forma, diminui a chega de O2 e nutrientes, levando a uma isquemia. O infarto do tipo branco ou isquêmico.

2 – Classifique o tipo de choque e descreva a patogenia.
Choque cardiogênico
Patogenia: devido a isquemia, pela diminuição do fluxo sanguíneo houve a falência do órgão, consequentemente houve diminuição do volume sanguíneo circulante (volemia generalizada), diminuição da perfusão sanguínea, levando ao quadro de hipoxia ou anóxia, o que leva a degeneração ou necrose. Levando também a liberação de mediadores químicos (histamina) que promove a vasodilatação diminuindo a volemia.