ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
O Sistema Cardiovascular é um sistema fechado, composto de uma central de bombeamento (o
coração) e uma rede distribuidora tubular (os vasos sanguineos e linfaticos). O sangue circula dentro desse sistema fechado, bombeado pelo coração - sendo a sístole responsável pela chamada Pressão Arterial Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela Resistência Vascular (que se acomoda aos jatos de sangue sistólico, elasticamente), também é chamada de Pressão Diastólica.
As células dos tecidos tem que receber O2 e nutrientes. Ou seja:
Fluxo Sanguíneo --> O2 e nutrientes --> metabolismo celular --> CO2 e excretas.
- Alimentação: nutrientes (TGI)
- Respiração: O2
Esses componentes chegarão através da circulação sanguínea.
As células endoteliais liberam substâncias de contração e dilatação para as células musculares agirem. E liberam substâncias anticoagulantes.
O sangue é composto de:
- células sanguíneas (glóbulos vermelhos): hemácias
- células de defesa (glóbulos brancos): leucócitos
- pedaço de célula: plaquetas
- plasma
Não tira sangue na artéria porque o sangue sai descontroladamente.
Como ocorrem as trocas gasosas:
Nas trocas sanguíneas que ocorrem nos capilares tem uma pressão muito grande que faz com que as células endoteliais criam uma barreira que faz com que o plasma saia e depois ele volta para o retorno venoso porque o sangue tem uma quantidade de proteínas, então o plasma volta para equilibrar. Ou seja, o sangue circula e leva O2 e nutrientes para os tecidos, o plasma sai e depois volta para o retorno venoso.
Coagulação:
Elementos sólidos fazem como um tampão.
Se a célula endotelial for lesada ela libera substâncias coagulantes.
Sangue: parte sólida (células) e líquida (plasma).
Sistema Cardiovascular
Coração e Sangue
A interface entre os elementos do sangue e os tecidos fora dos vasos é a célula endotelial, que monitora localmente tanto estímulos vindos do estroma quanto os vindos com o sangue... O endotélio exerce um efeito parácrino sobre a musculatura lisa dos vasos, controlando assim a permeabilidade e o tônus. São alterações na permeabilidade e no tônus que irão determinar a
hiperemia e o edema, que iremos discutir a seguir..
Alterações Circulatórias:
Hiperemia
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele.
Aumento do volume sanguíneo que está chegando num tecido.
Tem que ter uma dilatação no vaso para o sangue passar.
Dilatação vascular: pressão arterial versus resistência pré e pós capilar.
A hiperemia pode ser de sangue arterial (mais avermelhado) e de sangue venoso (mais roxo / azulado).
De sangue arterial: hiperemia ativa
De sangue venoso: hiperemia passiva
1 - Hiperemia ativa:
Envolve vênulas e capilares.
Aumento do afluxo sanguíneo arterial por dilatação arteriolar.
1.1 - Hiperemia ativa fisiológica:
- Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, os vasos de reserva se tornam funcionais.
- Necessidade de maior irrigação.
A hiperemia ativa fisiológica é normal: precisa aumentar o fluxo sanguíneo para aquele local.
Ocorre quando há aumento do trabalho das células do tecido. Ex: em atividade física, o sangue flui mais para o músculo. Aumenta o fluxo sanguíneo arterial para o músculo.
Exemplos:
• Tubo gastrointestinal durante a digestão,
• Musculatura esquelética durante exercícios físicos,
• Cérebro durante estudo,
• Glândula mamária durante lactação,
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica,
• Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.
1.2 - Hiperemia ativa patológica:
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar, ocorre expansão do leito vascular, com os
vasos de reserva se tornando funcionais.
Ocorre quando se tem uma lesão --> gera resposta inflamatória (levando células inflamatórias e O2 para o local lesado).
Exemplos:
Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),
Irradiações intensas,
traumatismos,
infecções,
Inflamação aguda,
Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural).
O AS evita o fluxo sanguineo para o local: impede a resposta inflamatória.
Lesão --> aumento da corrente sanguínea para o local lesado.
Normalmente os componentes do sangue ficam da seguinte maneira: o plasma na periferia e as células no meio do vaso - para não lesar as células endoteliais.
Características microscópicas:
- plasma e células na periferia (hemácias e leucócitos)
- células inflamatórias saindo do sangue
Características macroscópicas:
Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes pulsação.
2 - Hiperemia passiva, venosa ou de congestão:
Nunca precisa acumular sangue venoso. Ele só se acumula se estiver congestionado.
Acúmulo de sangue venoso. É patológico.
Retorno venoso deficiente.
Diminuição da drenagem venosa
• Hiperemia Passiva local –
obstrução de uma veia
Obstrução ou compressão vascular;
Garroteamento na punção venosa;
Torção de vísceras (H. Passiva aguda);
Trombos venosos e embolias,
Postura (ação da força da gravidade) versus flebectasias (varizes);
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico (H. Passiva crônica).
Redução do retorno venoso
• Hiperemia Passiva sistêmica –
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva;
Trombose e embolia pulmonar, e nas lesões pulmonares extensas (neoplasias pulmonares, etc...).
Coração - se o problema for do lado direito (acumula nos órgãos); se o problema for do lado esquerdo (pulmão) - não consegue o retorno do coração.
Congestão pulmonar e congestão hepática. Aparência de noz moscada.
Características micro e macroscópicas:
No órgão ou região afetada:
Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico)
Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
Consequências dos dois tipos de hiperemia
• Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.
• Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.
• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
• Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo.
Consequências da Hiperemia Passiva:
Edema
Hemorragia
Necrose
Trombose
Consequências da Hiperemia Ativa:
Edema
Hemorragia
O acúmulo do sangue arterial não dá necrose porque é rico em O2, já no acúmulo do sangue venoso dá necrose porque não tem O2.
Necrose --> o acúmulo de sangue venoso impede que o arterial (O2) chegue nos tecidos --> NECROSE.
Ex. de hiperemia passiva:
- Varizes. A pressão do líquido venoso aumenta por causa do acúmulo de sangue venoso. O plasma sai e cria o edema.
- Trombose: o acúmulo de sangue venoso lesa o vaso --> ativa coagulação --> TROMBO (processo de coagulação dentro do vaso). Tanto tenho trombose por hiperemia passiva como hiperemia passiva por trombose.
As grávidas podem ter varizes e trombose.
Extase sanguínea: menor velocidade do sangue.
Hemorragia:
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular
Classificação e nomenclatura.
Quanto à origem:
- hemorragia venosa,
- hemorragia arterial,
- hemorragia capilar,
- hemorragia cardíaca
Quanto à relação com o organismo:
• externas ou superficiais,
• internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematêmese,
gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia,
pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc...
• ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou
intersticiais) e ainda as cavitárias.
Pode ter:
Hemorragia interna com fluxo externo.
Ex: nariz
No pulmão: sai na tosse
Nos rins: sai na urina
No estômago (TGI): sai no vômito ou nas fezes
Hemorragia interna ou ocultas
So vai saber quando a perda de sangue é tão grande que a pressão arterial diminui.
Hemorragias superficiais
Mecanismo de formação de hemorragias (PATOGENIA)
Quanto ao mecanismo de formação:
• Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem traumática.
• Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na
tuberculose) ou digestão enzimática (ex: úlceras pépticas).
Ex: digestão pelo suco gástrico: lembrar da úlcera tuberculose (células de defesa que liberam enzimas digestivas que digerem a parede do vaso causando hemorragia).
• Por diapedese: sem lesão. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto
comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. Ou seja, quando as células saem do vaso sem lesão do vaso. Passam por entre as células endoteliais. Ex: hiperemia passiva (o líquido extravasa - as hemácias saem - passam de dentro para fora do vaso).
Quanto à idade do processo:
• Recente: Hemácias íntegras nos cortes histológicos.
• Antiga: Hemólise e hemossiderose presentes.
Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
– Petéquias: lt. "Petecchia" = mancha roxa ou hemorragia puntiforme.
– Púrpuras: até 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. = descreve um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas,).
– Sufusões: lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores. ("Máculas hemorrágicas" ou "Hemorragias em lençol"). Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo
"Equimose" quando afetando a pele).
– Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção sangüínea.
– Apoplexia: gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves.
Hematoma: cavidade cheia de sangue. Bolsa de sangue no local.
Quanto à etiologia (causa):
– Traumática - acidentes e cirurgias (tudo que rompe o vaso);
• de origem hemática-
– Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Mellilotus,ácido acetilsalicílico-defeito
na agregação de plaquetas, antihistamínicos, etc...);
– Hipovitaminoses (vit. K e C);
– Hepatopatias;
– Trombocitopenias;
– Hemofilias.
• de origem vascular -
– Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de
aneurismas, obstrução venosa);
– Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos (Pasteurella multocida, Bacillus
.anthracis, etc...).
Quanto à intensidade:
• Grave: quando afeta órgão essencial ou importante, e/ou com perda rápida
de grandes volumes sangüíneos (ultrapas- sando 1/3 da volemia, i.e. 3 a 4
% do peso corporal).
• Moderada: inspira cuidados, mas não indica risco de vida.
• Leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo.
Fatores que interferem no tampão:
* Hemática: quando falta alguma coisa para formar o tampão / o coágulo.
Ou seja, quando não tem os fatores de coagulação.
Ex:
Hemofílico
Hepatopatia: doenças do fígado. O fígado produz as proteínas que são os fatores de coagulação.
* Vitamina C -> colágeno dos vasos. Se não tem vitamina C não forma o colágeno, o sangue passa e rompe o vaso.
O Sistema Cardiovascular é um sistema fechado, composto de uma central de bombeamento (o
coração) e uma rede distribuidora tubular (os vasos sanguineos e linfaticos). O sangue circula dentro desse sistema fechado, bombeado pelo coração - sendo a sístole responsável pela chamada Pressão Arterial Sistólica; e é mantido dentro dos vasos pela Resistência Vascular (que se acomoda aos jatos de sangue sistólico, elasticamente), também é chamada de Pressão Diastólica.
As células dos tecidos tem que receber O2 e nutrientes. Ou seja:
Fluxo Sanguíneo --> O2 e nutrientes --> metabolismo celular --> CO2 e excretas.
- Alimentação: nutrientes (TGI)
- Respiração: O2
Esses componentes chegarão através da circulação sanguínea.
As células endoteliais liberam substâncias de contração e dilatação para as células musculares agirem. E liberam substâncias anticoagulantes.
O sangue é composto de:
- células sanguíneas (glóbulos vermelhos): hemácias
- células de defesa (glóbulos brancos): leucócitos
- pedaço de célula: plaquetas
- plasma
Não tira sangue na artéria porque o sangue sai descontroladamente.
Como ocorrem as trocas gasosas:
Nas trocas sanguíneas que ocorrem nos capilares tem uma pressão muito grande que faz com que as células endoteliais criam uma barreira que faz com que o plasma saia e depois ele volta para o retorno venoso porque o sangue tem uma quantidade de proteínas, então o plasma volta para equilibrar. Ou seja, o sangue circula e leva O2 e nutrientes para os tecidos, o plasma sai e depois volta para o retorno venoso.
Coagulação:
Elementos sólidos fazem como um tampão.
Se a célula endotelial for lesada ela libera substâncias coagulantes.
Sangue: parte sólida (células) e líquida (plasma).
Sistema Cardiovascular
Coração e Sangue
A interface entre os elementos do sangue e os tecidos fora dos vasos é a célula endotelial, que monitora localmente tanto estímulos vindos do estroma quanto os vindos com o sangue... O endotélio exerce um efeito parácrino sobre a musculatura lisa dos vasos, controlando assim a permeabilidade e o tônus. São alterações na permeabilidade e no tônus que irão determinar a
hiperemia e o edema, que iremos discutir a seguir..
Alterações Circulatórias:
Hiperemia
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele.
Aumento do volume sanguíneo que está chegando num tecido.
Tem que ter uma dilatação no vaso para o sangue passar.
Dilatação vascular: pressão arterial versus resistência pré e pós capilar.
A hiperemia pode ser de sangue arterial (mais avermelhado) e de sangue venoso (mais roxo / azulado).
De sangue arterial: hiperemia ativa
De sangue venoso: hiperemia passiva
1 - Hiperemia ativa:
Envolve vênulas e capilares.
Aumento do afluxo sanguíneo arterial por dilatação arteriolar.
1.1 - Hiperemia ativa fisiológica:
- Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, os vasos de reserva se tornam funcionais.
- Necessidade de maior irrigação.
A hiperemia ativa fisiológica é normal: precisa aumentar o fluxo sanguíneo para aquele local.
Ocorre quando há aumento do trabalho das células do tecido. Ex: em atividade física, o sangue flui mais para o músculo. Aumenta o fluxo sanguíneo arterial para o músculo.
Exemplos:
• Tubo gastrointestinal durante a digestão,
• Musculatura esquelética durante exercícios físicos,
• Cérebro durante estudo,
• Glândula mamária durante lactação,
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica,
• Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.
1.2 - Hiperemia ativa patológica:
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar, ocorre expansão do leito vascular, com os
vasos de reserva se tornando funcionais.
Ocorre quando se tem uma lesão --> gera resposta inflamatória (levando células inflamatórias e O2 para o local lesado).
Exemplos:
Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),
Irradiações intensas,
traumatismos,
infecções,
Inflamação aguda,
Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural).
O AS evita o fluxo sanguineo para o local: impede a resposta inflamatória.
Lesão --> aumento da corrente sanguínea para o local lesado.
Normalmente os componentes do sangue ficam da seguinte maneira: o plasma na periferia e as células no meio do vaso - para não lesar as células endoteliais.
Características microscópicas:
- plasma e células na periferia (hemácias e leucócitos)
- células inflamatórias saindo do sangue
Características macroscópicas:
Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em superfícies corporais) e as vezes pulsação.
2 - Hiperemia passiva, venosa ou de congestão:
Nunca precisa acumular sangue venoso. Ele só se acumula se estiver congestionado.
Acúmulo de sangue venoso. É patológico.
Retorno venoso deficiente.
Diminuição da drenagem venosa
• Hiperemia Passiva local –
obstrução de uma veia
Obstrução ou compressão vascular;
Garroteamento na punção venosa;
Torção de vísceras (H. Passiva aguda);
Trombos venosos e embolias,
Postura (ação da força da gravidade) versus flebectasias (varizes);
Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e útero gravídico (H. Passiva crônica).
Redução do retorno venoso
• Hiperemia Passiva sistêmica –
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva;
Trombose e embolia pulmonar, e nas lesões pulmonares extensas (neoplasias pulmonares, etc...).
Coração - se o problema for do lado direito (acumula nos órgãos); se o problema for do lado esquerdo (pulmão) - não consegue o retorno do coração.
Congestão pulmonar e congestão hepática. Aparência de noz moscada.
Características micro e macroscópicas:
No órgão ou região afetada:
Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico)
Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias
Consequências dos dois tipos de hiperemia
• Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar.
• Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas.
• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.
• Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo.
Consequências da Hiperemia Passiva:
Edema
Hemorragia
Necrose
Trombose
Consequências da Hiperemia Ativa:
Edema
Hemorragia
O acúmulo do sangue arterial não dá necrose porque é rico em O2, já no acúmulo do sangue venoso dá necrose porque não tem O2.
Necrose --> o acúmulo de sangue venoso impede que o arterial (O2) chegue nos tecidos --> NECROSE.
Ex. de hiperemia passiva:
- Varizes. A pressão do líquido venoso aumenta por causa do acúmulo de sangue venoso. O plasma sai e cria o edema.
- Trombose: o acúmulo de sangue venoso lesa o vaso --> ativa coagulação --> TROMBO (processo de coagulação dentro do vaso). Tanto tenho trombose por hiperemia passiva como hiperemia passiva por trombose.
As grávidas podem ter varizes e trombose.
Extase sanguínea: menor velocidade do sangue.
Hemorragia:
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular
Classificação e nomenclatura.
Quanto à origem:
- hemorragia venosa,
- hemorragia arterial,
- hemorragia capilar,
- hemorragia cardíaca
Quanto à relação com o organismo:
• externas ou superficiais,
• internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematêmese,
gastrorragia e/ou enterorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia,
pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc...
• ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou
intersticiais) e ainda as cavitárias.
Pode ter:
Hemorragia interna com fluxo externo.
Ex: nariz
No pulmão: sai na tosse
Nos rins: sai na urina
No estômago (TGI): sai no vômito ou nas fezes
Hemorragia interna ou ocultas
So vai saber quando a perda de sangue é tão grande que a pressão arterial diminui.
Hemorragias superficiais
Mecanismo de formação de hemorragias (PATOGENIA)
Quanto ao mecanismo de formação:
• Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem traumática.
• Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na
tuberculose) ou digestão enzimática (ex: úlceras pépticas).
Ex: digestão pelo suco gástrico: lembrar da úlcera tuberculose (células de defesa que liberam enzimas digestivas que digerem a parede do vaso causando hemorragia).
• Por diapedese: sem lesão. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto
comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. Ou seja, quando as células saem do vaso sem lesão do vaso. Passam por entre as células endoteliais. Ex: hiperemia passiva (o líquido extravasa - as hemácias saem - passam de dentro para fora do vaso).
Quanto à idade do processo:
• Recente: Hemácias íntegras nos cortes histológicos.
• Antiga: Hemólise e hemossiderose presentes.
Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
– Petéquias: lt. "Petecchia" = mancha roxa ou hemorragia puntiforme.
– Púrpuras: até 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. = descreve um quadro hemorrágico generalizado (petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas,).
– Sufusões: lt. "Suffusionem" = extravasamento de humores. ("Máculas hemorrágicas" ou "Hemorragias em lençol"). Refletem manchas difusas, planas e irregulares (o termo
"Equimose" quando afetando a pele).
– Hematoma ou bossa sangüínea ou ainda hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção sangüínea.
– Apoplexia: gr. "apoplexis" = abater, cair. Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves.
Hematoma: cavidade cheia de sangue. Bolsa de sangue no local.
Quanto à etiologia (causa):
– Traumática - acidentes e cirurgias (tudo que rompe o vaso);
• de origem hemática-
– Intoxicações (dicumarínicos, tricloroetileno, Mellilotus,ácido acetilsalicílico-defeito
na agregação de plaquetas, antihistamínicos, etc...);
– Hipovitaminoses (vit. K e C);
– Hepatopatias;
– Trombocitopenias;
– Hemofilias.
• de origem vascular -
– Hipertensão intravascular (hipertensão arterial, varizes, formação e ruptura de
aneurismas, obstrução venosa);
– Toxinas e agentes infecciosos endoteliotrópicos (Pasteurella multocida, Bacillus
.anthracis, etc...).
Quanto à intensidade:
• Grave: quando afeta órgão essencial ou importante, e/ou com perda rápida
de grandes volumes sangüíneos (ultrapas- sando 1/3 da volemia, i.e. 3 a 4
% do peso corporal).
• Moderada: inspira cuidados, mas não indica risco de vida.
• Leve: quando não interfere significativamente na vida do indivíduo.
Fatores que interferem no tampão:
* Hemática: quando falta alguma coisa para formar o tampão / o coágulo.
Ou seja, quando não tem os fatores de coagulação.
Ex:
Hemofílico
Hepatopatia: doenças do fígado. O fígado produz as proteínas que são os fatores de coagulação.
* Vitamina C -> colágeno dos vasos. Se não tem vitamina C não forma o colágeno, o sangue passa e rompe o vaso.
* Vitamina K --> ajuda na coagulação.
* Trombocitose: falta de plaquetas. Não tem tampão / coagulação.
* Intoxicação de medicamentos. Ex: AS: evita a coagulação de plaquetas. Histamínicos.
- Vascular: no vaso sanguíneo, nas células endoteliais.
- Hipertensão arterial: o sangue bate com força no vaso e rompe o vaso. Ex: varizes / aneurismas (diminui a parede do vaso, fica fraca e então aumenta o rompimento.
Conseqüências:
• Dependem do local, do volume e da velocidade da perda.
Ex:
Choque hipovolêmico
Anemia ferropriva
Asfixia (hemorragia pulmonar)
Tamponamento cardíaco
Icterícia
Morte súbita
Amarelo (lembrar do bebê quando nasce). O fígado ainda não está preparado para aquela quantide de hemácias da mãe e então vasa para a pelo e fica amarelado.
Características microscópicas:
Hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por macrófagos);
Hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos.
Presença de hemácias:
Primeiro dia: local vermelho
Dias seguintes: azul violáceo (redução do teor de O2)
Primeira semana: esverdeado (acúmulo de bilirrubina e biliverdina)
Décimo dia: amarelo (acúmulo de hemossiderina)
Na veia: dá para recuperar
Hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos.
Presença de hemácias:
Primeiro dia: local vermelho
Dias seguintes: azul violáceo (redução do teor de O2)
Primeira semana: esverdeado (acúmulo de bilirrubina e biliverdina)
Décimo dia: amarelo (acúmulo de hemossiderina)
Na veia: dá para recuperar
Na artéria: o sangue sai muito rápido, jorra sangue (morte)
Resolução:
Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer:
- absorção do coágulo (nas hemorragias menores)
- organização e fibrose (nas hemorragias mais amplas)
- formação de aderências,
- encistamento
- calcificação
- Supuração (formação de pus)
As células de defesa absorvem esse coágulo; limpa e coloca tecido conjuntivo.
Endometriose: refluxo da menstruação. Células de defesa fagocitam e criam tecido conjuntivo mas acabam formando aderéncias entre os órgãos. Pode calcificar e formar pus no local.
Pressão Hidrostática: água
Pressão Coloidosmótica: proteínas
EDEMA (Hidropsia)
Acúmulo de liquido no intersticio ou em cavidades do organismo
O líquido que saiu da extremidade arterial (filtrado) não conseguiu voltar para o vaso e se acumula no tecido.
O líquido que saiu da extremidade arterial (filtrado) não conseguiu voltar para o vaso e se acumula no tecido.
Nomenclatura:
• Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele, hidrocefalia,etc.)
EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico);
• ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado.
• ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal): o mesmo que hidroperitonio
Exemplos: hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele (onde se acumulam).
A albumina (proteína) é que gera essa pressão. Na hemodiálise perde albumina - o paciente tem que tomar albumina.
O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade venular do capilar e via drenagem linfática)
Mecanismos de Edema
Saída excessiva de líquido, por:
1) Aumento da permeabilidade.
Causas: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia.
Ex: quando bate a boca em algum lugar, a boca fica inchada.
Ex: quando bate a boca em algum lugar, a boca fica inchada.
As células de defesa passam pelas células endoteliais para irem ao local da lesão, sai também as proteínas. Ou seja:
- Causa edema local, com Exsudato (com alto teor de proteínas/ 3g%, alta celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar longamente). Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a Pressão Coloidosmótica intravascular e aumentando a Pressão Coloidosmótica intersticial.
Devido a lesão --> aumenta a permeabilidade vascular --> saída de líquido rico em proteínas (EXSUDATO) --> aumenta a pressão coloidosmática de proteínas no tecido e então o líquido acumula no tecido --> EDEMA.
Devido a lesão --> aumenta a permeabilidade vascular --> saída de líquido rico em proteínas (EXSUDATO) --> aumenta a pressão coloidosmática de proteínas no tecido e então o líquido acumula no tecido --> EDEMA.
Na queimadura --> é bolha (se fura a bolha pode ter bactérias no local).
2) Retorno Deficiente do Filtrado.
Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar:
- Edema local ou geral, com Transudato.
Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc... ; força da gravidade x postura) e ICC.
O líquido sai e não consegue voltar para a extremidade venosa.
O vaso é comprimido --> acúmulo de sangue venoso = pressão hidrostática.
Postura x Hiperemia passiva e edema: diminui o retorno venoso --> o líquido não volta porque a pressão hidrostática está alta --> acúmulo do líquido = EDEMA
Qualquer obstáculo da passagem do venoso acumula líquido = EDEMA
Sempre que tem hiperemia passiva = EDEMA
3) Diminuição da pressão coloidosmótica intravascular
Causa edema geral, transudato. A diminuição dos colóides intravasculares reduz a atração do líquido durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar.
Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (Desnutrição, hipotireoidismo, cirrose hepática).
Paciente desnutrido --> diminui as proteínas dentro do vaso --> o líquido extravasa e não consegue voltar.
Líquido pobre em protéina = transudato
Líquido rico em protéina = exudato (somente quando sai proteína do vaso)
4) Diminuição da drenagem linfática
Causas: obstrução linfática; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas por neoplasias, granulomas, abscessos, etc...; infestação com filarídeos [Wulchereria brancofti e Parafilaria .bovis]; esvaziamento ganglionar no cancer de mama
causando edema local, com tendência a formar transudato (linfedema)
• elefantíase
Elefantíase: 85% volta para o vaso e 15% não consegue voltar.
Quando tira os linfodonos no câncer de mama --> EDEMA (incha) e é transudato.
- Alterações intersticiais com aumento da hidrofilia intercelular: causando edema local ou geral, por aumento de Mucopolissacárides [MPS] no interstício com conseqüente aumento da Pressão Oncótica intersticial e da hidrofilia (Causa: Hipotireoidismo).
5) Tireoidite
Aumenta mucopolissacarídeos (proteínas). É transudato
5) Tireoidite
Aumenta mucopolissacarídeos (proteínas). É transudato
Tireóide auto-imune:
A tireoidite crônica, ou linfocítica, ou doença de Hashimoto, é uma moléstia auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crônico da glândula tireoidiana. A presença de auto-anticorpos (Ac anti tireoglobulina e enzima peroxidase tireoideana) acarreta eventualmente a destruição do tecido tireoidiano. As manifestações da tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper- ou eutireoidismo. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. Em estágios finais, quando a fibrose é importante, o paciente pode não ter bócio
Características microscópicas:
Edema pulmonar + hiperemia ativa:
Alvéolos pulmonares preenchidos por material róseo e homogêneo (exsudato).
Vasos dilatados e repletos de sangue (hiperemia).
Exsudatos que se coram pela eosina são de alta densidade protéica
Edema das vilosidades coriônicas (Mola hidatiforme).
Distensão capsular (tumefação),
Dissociação de fibras e células
Vasos linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos.
Fibroplasia quando o edema é crônico.
Características macroscópicas:
Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo" (Compressão digital -> depressão de
retorno lento). Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e
brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério).
Marca do dedo no local inchado.
A tireoidite crônica, ou linfocítica, ou doença de Hashimoto, é uma moléstia auto-imune com intenso infiltrado inflamatório crônico da glândula tireoidiana. A presença de auto-anticorpos (Ac anti tireoglobulina e enzima peroxidase tireoideana) acarreta eventualmente a destruição do tecido tireoidiano. As manifestações da tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper- ou eutireoidismo. O sinal principal é a presença de um bócio indolor. Em estágios finais, quando a fibrose é importante, o paciente pode não ter bócio
Características microscópicas:
Edema pulmonar + hiperemia ativa:
Alvéolos pulmonares preenchidos por material róseo e homogêneo (exsudato).
Vasos dilatados e repletos de sangue (hiperemia).
Exsudatos que se coram pela eosina são de alta densidade protéica
Edema das vilosidades coriônicas (Mola hidatiforme).
Distensão capsular (tumefação),
Dissociação de fibras e células
Vasos linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos.
Fibroplasia quando o edema é crônico.
Características macroscópicas:
Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo" (Compressão digital -> depressão de
retorno lento). Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e
brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério).
Marca do dedo no local inchado.
Consequências:
Lembrar que o edema é uma alteração reversível.
– Benéficas:
Quando tem bactérias e na PA alta.
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
• Diminuição da hipertonicidade;
• Seqüestro de excessos de líquido.
– Maléficas:
• Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do
processo.
• O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia.
• O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e.,
limitar a expansão diastólica), levando rapidamente à morte.
• O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão
craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares
pelo forame magno
– Benéficas:
Quando tem bactérias e na PA alta.
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
• Diminuição da hipertonicidade;
• Seqüestro de excessos de líquido.
– Maléficas:
• Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do
processo.
• O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia.
• O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e.,
limitar a expansão diastólica), levando rapidamente à morte.
• O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão
craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares
pelo forame magno
Todos os casos de permeabilidade do vaso é excidato e os demais é transudato.
HEMOSTASIA
É a função normal do fluxo sanguíneo
Para manutenção da hemostasia é importante:
1 - Parede vascular
Porque as células endoteliais liberam substâncias anticoagulantes que mantém a hemostasia do sangue e se precisar liberam substâncias pró-coagulantes no caso de hemorragias e substâncias fibrinilíticas que quebram o coágulo que é formado numa hemorragia.
O endotélio mantém o fluxo sanguíneo normal pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas. Quando ocorre lesão libera fatores pro-coagulantes
O endotélio mantém o fluxo sanguíneo normal pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas. Quando ocorre lesão libera fatores pro-coagulantes
2 - Plaquetas (trambócitos)
Elas que iniciam todo o processo de coagulação para evitar hemorragia.
3 - Moléculas da coagulação
São várias proteínas que ficam circulando no plasma e que quando são acionadas forma cascatas (quando ativadas) formando coagulação. Na hemofilia, a pessoa não consegue formar coagulação.
A proteína formada no final do processo de coagulação chama-se fibrina. Sem a fibrina, o sangue pode passar. A fibrina forma uma rede ficando em cima das plaquetas até as células endoteliais se proliferarem e fecharem a lesão.
O processo de coagulação é ativado quando tem lesão no vaso:
Se lesa as células endoteliais, expõe o colágeno e então o colágeno inicia o processo de coagulação --> tampa o buraco --> mantém a hemorragia. Para isso:
- as células endoteliais liberam substâncias pro-coagulantes iniciando a deposição no local (fator WF)
- as plaquetas se aderem
- essas plaquetas liberam substâncias para chamar mais plaquetas no local (desgranulma) --> recrutamento de plaquetas
- a cascata de coagulação é ativada (formação da fibrina) = TAMPÃO
Sempre que lesa o vaso tem o TAMPÃO para manter a hemostasia.
Depois que a célula endotelial volta ao normal, as células endoteliais liberam substâncias fibrinolíticas para degradar e então as plaquetas se soltam. O tampão se desfaz.
Resumo:
Lesão celular endotelial --> exposição do colágeno --> início do processo de coagulação --> células endoteliais libram substâncias pró-coagulantes - fator WF. --> adesão de plaquetas que liberam substâncias para o recrutamento de mais plaquetas --> a cascata de coagulação é ativada (formação da fibrina) --> após a resolução da lesão vascular ocorre a liberação de substâncias fibrinolíticas que degradam o tampão.
Para ativar a cascata de coagulação pode ocorrer das seguintes maneiras:
- Via intrínseca: liberam substâncias do próprio vaso
- Via extrínseca: liberam substâncias do tecido
Cascata de coagulação. O que tem que saber:
São várias proteínas, uma ativa a outra através de enzimas para formarem a cascata até formar a FIBRINA.
Existem medicamentos que inibem a cascata de coagulação e outros que impedem a adesão das plaquetas.
Produto final da cascata de coagulação = FIBRINA = é um complexo de proteínas onde uma ativa a outra.
Se tem poucas plaquetas = hemorragia (não coagula)
Se tem muita fibrina = trombose (muita coagulação)
TROMBOSE
É o excesso do processo normal de coagulação do sangue.
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo. Quando não tem controle da cascata de coagulação.
Trombo = massa solida formada pelo processo de trombose e constituído pelos elementos do sangue coagulado. O trombo é seco, opaco e encontra-se aderido a parede do vaso.
Coágulo= massa de sangue formada pelo processo normal de coagulação sanguínea. O coágulo tem superfície brilhante e úmida, é homogeneo, elástico e não está aderido ‘a parede vascular ou cardíaca.
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo. Quando não tem controle da cascata de coagulação.
Trombo = massa solida formada pelo processo de trombose e constituído pelos elementos do sangue coagulado. O trombo é seco, opaco e encontra-se aderido a parede do vaso.
Coágulo= massa de sangue formada pelo processo normal de coagulação sanguínea. O coágulo tem superfície brilhante e úmida, é homogeneo, elástico e não está aderido ‘a parede vascular ou cardíaca.
Ex: se não tem lesão no vaso e expós o colágeno e então ocorre todo o processo para formar o tampão, porém é para dentro do vaso e não para fora como seria o normal. Acumula hemácias e leucócitos no local. Forma o tampão e acumula sangue no vaso.
O trombo sempre está aderido no vaso, fica uma massa obstruindo o fluxo sanguíneo.
Quando o trombo se solta e fica circulando é embolia.
Diferenças:
O coágulo é formado pelo processo normal e não fica aderido. É mais brilhante e elástico, úmid.
O trombo é formado pelo processo anormal e fica aderido. É sólido.
A diferença do trombo para o tampão é que inicia lesando a parede do vaso, já no processo normal de coagulação lesa a célula endotelial.
Etiopatogênese
Resulta da ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.
A trombose é uma consequência de três tipos de alterações:
1 - Lesão endotelial direta (alterações da parede vascular ou endocardíaca)
Altera a parede do vaso. Ex: traumas ou punções no mesmo local.
Se o processo de coagulação é ativado várias vezes = trombo.
Infarto no miocárdio - pode ter a formação de trombo dentro do coração. Pode lesar o vaso e formar o trombo.
Causas:
Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas, produtos da fumaça do cigarro, radicais livres, hipertensão, hipercolesterolemia, todos esses fatores podem lesar as células endoteliais e ativa a cascata de coagulação.
Há perda do revestimento endotelial – contato do sangue com o conjuntivo (expõe o colageno subendotelial = ativação plaquetária.
Há perda do revestimento endotelial – contato do sangue com o conjuntivo (expõe o colageno subendotelial = ativação plaquetária.
2 - Alterações do fluxo sanguíneo (alterações hemodinâmicas)
Por retardamento do fluxo (Por estase, velocidade do fluxo):
A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao mesmo tempo concentra os fatores da coagulação.
A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao mesmo tempo concentra os fatores da coagulação.
(diminui a velocidade do sangue - lembrar que isso ocorre na hiperemia passiva = extase).
As células do sangue bate contra as células endoteliais causando lesão --> ativa vários processos de coagulação = trombose
ESTASE
Permanência de fatores de coagulação ativados
Hipoxia lesão endotelial
Causas: ICC, redução da contração muscular em pacientes acamados, causas de hiperemia passiva
Pacientes acamados --> lesão de vários vasos e além disso fica deitado (sangue circula lentamente)
- Por aceleração do fluxo (turbulência)
Predispõem o contato das plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) com a superfície interna dos vasos, lesando-o, expondo o colágeno subendotelial.
Causas: bifurcações arteriais, lesões endoteliais
Ocorre mais em artérias. Quando tem alguma bifurcação. Ex: aterosclerose.
3 - Alterações sanguíneas, da composição do sangue (concentração do sangue - Hipercoagulabilidade)
É o fator mais comum. O sangue está muito coagulável.
Um dos fatores mais importantes na trombogênese.
Causas:
Trombocitose: síndromes mieloproliferativas(leucemia, trombocitemia idiopática crõnica);
Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), disseminação de neoplasias malignas.
Incremento de fatores da coagulação (Hipercoagulabilidade ): liberação de excesso de tromboplastina em politraumatismos e queimaduras,na gestação e uso de anticoncepcionais orais (estrógeno está associado ao aumento de protrombina e fibrinogenio), síndrome nefrótica e em algumas neoplasias malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação (o sangue tem menos água e mais células, essas células entram em contato com as células endoteliais) e queimaduras.
Trombocitose: excesso de plaquetas
Classificação:
a- Quanto à composição:
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase" (nas veias): ricos em hemácias, (de ficar parado - veias) fibrina e leucócitosmais freqüentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinação" (nas artérias): constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas-hemácias). Formado por hemácias e fibrinas.
São alongados e apresentam 3 partes:
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn";
Cauda: trombo vermelho
b - Quanto à localização:
- Venosos: vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada. 70% das tromboses. Ou seja, 70% das tromboses são venosas.
- Cardíacos: Murais ou valvulares. Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano
- Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano.
- Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
c- Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: tudo
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstrui apenas uma parte
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.
d- Quanto à presença de infecção:
- Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
- Asséptico.
e - Destino dos trombos:
Lise: Ação da Plasmina sobre alguns dos fatores da coagulação fibrinogênio e fibrina digerindo-os
Organização: Invasão do trombo e transformação do mesmo em tecido de granulação.
Canalização: os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo. Ou seja, é quando as células que formam o trombo morrem --> há resposta inflamatória e então as células de defesa vão criando vários vasos dentro do trombo para ter O2.
Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos.
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico.
Embolização: Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros.
Ou seja, o trombo pode ver embolia ou pode ter canalização do trombo.
Características macroscópicas:
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio.
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos.
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.
Exemplos:
Coração. Processo: Trombose ventricular. Visão anterior da metade posterior de órgão submetido a corte frontal, fixado em formol. No ápice do ventrículo esquerdo pode ser vista uma massa sólida, ocupando quase que toda a cavidade ventricular. Ela pode ser dividida em duas partes, embora o limite não seja muito preciso (seta). A metade inferior é mais antiga e já apresenta sinais claros de fibrose (trombose antiga ou em organização), enquanto que a parte superior corresponde a processo que ainda está em andamento, com faixas claras intercaladas com faixas mais escuras (trombose recente).
Pulmão. Processo: Embolia trombótica na artéria pulmonar. Face hilar, de pulmão esquerdo não fixado. Após abertura da artéria pulmonar, observa-se estrutura filiforme, contínua, enovelada, obstruíndo totalmente a luz vascular. A consistência é friável e a coloração irregular, intercalando-se segmentos de cor vinhosa escura, com outros de cor avermelhada. Esta paciente era portadora de varizes de membros inferiores, sendo recentemente submetida a cesariana. No pós-operatório imediato, desenvolveu trombo-flebite na veia safena, de onde provavelmente se originou este êmbolo.
Características microscópicas:
Brancos: Apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de neutrófilos.
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).
Mais vermelhos (hemácias)
Mais brancos (fibrinas)
Consequências:
Dependem de:
Tipo do trombo;
Localização;
Em geral temos:
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao
infarto vermelho.
Embolia
Importância:
A Trombose Venosa Profunda (TVP) e o subsequente Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) afetam comumente 0.1% da população (ie 170 mil casos/ano no Brasil).
Tipo sanguíneo: A, B e AB quatro vezes mais afetado que tipo O.
Mais frequente nas veias das pernas, em pacientes dislipemicos (alto LDL), fumantes, com aterosclerose, principalmente após imobilidade prolongada (internação hospitalar, pós operatório, e viagens prolongadas).
No pré operatório é melhor pensar: "Hemorragia se trata, trombose mata"
"Sindrome da Classe Econômica": - Vôos longos + menor umidade relativa da cabine pressurizada do avião + compressão das pernas - Sintomas: dor + hiperemia + edema nas pernas - Principalmente em sedentários, obesos, e sob prescrição de pílulas anticoncepcionais.
Trombose é uma doença que mata.
EMBOLIA
Etimologia:
gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção
“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema".
Substância anormal junto com o sangue na corrente sanguínea e vai chegar uma hora em que o êmbolo vai entupir o vaso.
Classificação quanto ao sentido do deslocamento:
Embolia direta:
é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sangüíneo. Quando o êmbolo circula no mesmo sentido / na mesma direção do fluxo sanguíneo arterial.
- artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias), "alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins.
- veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica, forma mais comum e mais letal no ser humano, com asfixia e tosse, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores.
Embolia cruzada ou "paradoxal": embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. Quando o êmbolo passa do arterial para o venoso. Isso não ocorre através dos capilares, apenas em situações de lesão do coração que deixa passar de um átrio para outro por exemplo.
Embolia retrógrada:
Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma.mansoni, Strongylus.vulgaris e na ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos. São parasitas que circulam no sentido contrário do fluxo sanguíneo (êmbolos vivos). Ex. do câncer de próstata.
Tipos de êmbolos:
1 - Êmbolos sólidos: são os mais freqüentes.
- A grande maioria provêm de fragmentos de trombos ;
- massas neoplásicas, bacterianas,
fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos.
Ou seja, são pedaços de trombos massas de células cancerígenos, parasitas (vermes) fragmentos de tecidos.
2 - Êmbolos líquidos:
Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações:
Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome");
Esteatose hepática intensa;
Queimaduras extensas da pele;
Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa;
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos.
Ou seja, gorduras, se cai gordura dentro do vaso, vira embolia gordurosa. Aumenta a gordura no fígado vira êmbulo. É comum em lipoaspiração. O líquido pode ocorrer de gordura e de líquido aminoático (placenta).
3 - Êmbolos gasosos:
Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações:
Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto;
Perfuração torácica;
Veias abertas em cirurgias;
Transfusão de sangue e injeção endovenosas;
Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases).
Ou seja, entrada de ar nos vasos. Se injetar ar na corrente sanguínea pode matar o paciente porque o ar não se mistura com o sangue. Não se dissolve no sangue.
Síndrome da descompressão: quando a pessoa sobe muito rápido (ex. paraquedistas).
Consequências:
Depende do tipo e volume de êmbolo, do órgão que vai afetar.
Isquemia = infarto branco
Hiperemia passiva = infarto vermelho
Dependem de:
Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo;
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...);
Em geral podemos ter:
Posteriores: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ;
Anteriores: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico.
Referências Bibliográficas;
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. São Paulo: Editora Atheneu, 2008, 4 ed. 320p.
Causas:
Trombocitose: síndromes mieloproliferativas(leucemia, trombocitemia idiopática crõnica);
Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), disseminação de neoplasias malignas.
Incremento de fatores da coagulação (Hipercoagulabilidade ): liberação de excesso de tromboplastina em politraumatismos e queimaduras,na gestação e uso de anticoncepcionais orais (estrógeno está associado ao aumento de protrombina e fibrinogenio), síndrome nefrótica e em algumas neoplasias malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação (o sangue tem menos água e mais células, essas células entram em contato com as células endoteliais) e queimaduras.
Trombocitose: excesso de plaquetas
Classificação:
a- Quanto à composição:
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase" (nas veias): ricos em hemácias, (de ficar parado - veias) fibrina e leucócitosmais freqüentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinação" (nas artérias): constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas-hemácias). Formado por hemácias e fibrinas.
São alongados e apresentam 3 partes:
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn";
Cauda: trombo vermelho
b - Quanto à localização:
- Venosos: vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada. 70% das tromboses. Ou seja, 70% das tromboses são venosas.
- Cardíacos: Murais ou valvulares. Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano
- Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano.
- Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
c- Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: tudo
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstrui apenas uma parte
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.
d- Quanto à presença de infecção:
- Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
- Asséptico.
e - Destino dos trombos:
Lise: Ação da Plasmina sobre alguns dos fatores da coagulação fibrinogênio e fibrina digerindo-os
Organização: Invasão do trombo e transformação do mesmo em tecido de granulação.
Canalização: os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo. Ou seja, é quando as células que formam o trombo morrem --> há resposta inflamatória e então as células de defesa vão criando vários vasos dentro do trombo para ter O2.
Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos.
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico.
Embolização: Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros.
Ou seja, o trombo pode ver embolia ou pode ter canalização do trombo.
Características macroscópicas:
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio.
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos.
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes.
Exemplos:
Coração. Processo: Trombose ventricular. Visão anterior da metade posterior de órgão submetido a corte frontal, fixado em formol. No ápice do ventrículo esquerdo pode ser vista uma massa sólida, ocupando quase que toda a cavidade ventricular. Ela pode ser dividida em duas partes, embora o limite não seja muito preciso (seta). A metade inferior é mais antiga e já apresenta sinais claros de fibrose (trombose antiga ou em organização), enquanto que a parte superior corresponde a processo que ainda está em andamento, com faixas claras intercaladas com faixas mais escuras (trombose recente).
Pulmão. Processo: Embolia trombótica na artéria pulmonar. Face hilar, de pulmão esquerdo não fixado. Após abertura da artéria pulmonar, observa-se estrutura filiforme, contínua, enovelada, obstruíndo totalmente a luz vascular. A consistência é friável e a coloração irregular, intercalando-se segmentos de cor vinhosa escura, com outros de cor avermelhada. Esta paciente era portadora de varizes de membros inferiores, sendo recentemente submetida a cesariana. No pós-operatório imediato, desenvolveu trombo-flebite na veia safena, de onde provavelmente se originou este êmbolo.
Características microscópicas:
Brancos: Apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de neutrófilos.
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).
Mais vermelhos (hemácias)
Mais brancos (fibrinas)
Consequências:
Dependem de:
Tipo do trombo;
Localização;
Em geral temos:
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao
infarto vermelho.
Embolia
Importância:
A Trombose Venosa Profunda (TVP) e o subsequente Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) afetam comumente 0.1% da população (ie 170 mil casos/ano no Brasil).
Tipo sanguíneo: A, B e AB quatro vezes mais afetado que tipo O.
Mais frequente nas veias das pernas, em pacientes dislipemicos (alto LDL), fumantes, com aterosclerose, principalmente após imobilidade prolongada (internação hospitalar, pós operatório, e viagens prolongadas).
No pré operatório é melhor pensar: "Hemorragia se trata, trombose mata"
"Sindrome da Classe Econômica": - Vôos longos + menor umidade relativa da cabine pressurizada do avião + compressão das pernas - Sintomas: dor + hiperemia + edema nas pernas - Principalmente em sedentários, obesos, e sob prescrição de pílulas anticoncepcionais.
Trombose é uma doença que mata.
EMBOLIA
Etimologia:
gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção
“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema".
Substância anormal junto com o sangue na corrente sanguínea e vai chegar uma hora em que o êmbolo vai entupir o vaso.
Classificação quanto ao sentido do deslocamento:
Embolia direta:
é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sangüíneo. Quando o êmbolo circula no mesmo sentido / na mesma direção do fluxo sanguíneo arterial.
- artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias), "alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins.
- veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica, forma mais comum e mais letal no ser humano, com asfixia e tosse, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores.
Embolia cruzada ou "paradoxal": embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. Quando o êmbolo passa do arterial para o venoso. Isso não ocorre através dos capilares, apenas em situações de lesão do coração que deixa passar de um átrio para outro por exemplo.
Embolia retrógrada:
Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma.mansoni, Strongylus.vulgaris e na ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos. São parasitas que circulam no sentido contrário do fluxo sanguíneo (êmbolos vivos). Ex. do câncer de próstata.
Tipos de êmbolos:
1 - Êmbolos sólidos: são os mais freqüentes.
- A grande maioria provêm de fragmentos de trombos ;
- massas neoplásicas, bacterianas,
fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos.
Ou seja, são pedaços de trombos massas de células cancerígenos, parasitas (vermes) fragmentos de tecidos.
2 - Êmbolos líquidos:
Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações:
Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome");
Esteatose hepática intensa;
Queimaduras extensas da pele;
Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites);
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa;
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos.
Ou seja, gorduras, se cai gordura dentro do vaso, vira embolia gordurosa. Aumenta a gordura no fígado vira êmbulo. É comum em lipoaspiração. O líquido pode ocorrer de gordura e de líquido aminoático (placenta).
3 - Êmbolos gasosos:
Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações:
Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto;
Perfuração torácica;
Veias abertas em cirurgias;
Transfusão de sangue e injeção endovenosas;
Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases).
Ou seja, entrada de ar nos vasos. Se injetar ar na corrente sanguínea pode matar o paciente porque o ar não se mistura com o sangue. Não se dissolve no sangue.
Síndrome da descompressão: quando a pessoa sobe muito rápido (ex. paraquedistas).
Consequências:
Depende do tipo e volume de êmbolo, do órgão que vai afetar.
Isquemia = infarto branco
Hiperemia passiva = infarto vermelho
Dependem de:
Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo;
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...);
Em geral podemos ter:
Posteriores: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ;
Anteriores: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico.
Referências Bibliográficas;
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. São Paulo: Editora Atheneu, 2008, 4 ed. 320p.
Nenhum comentário:
Postar um comentário